上海某方舱医院新型冠状病毒奥密克戎变异株感染者流行病学特征分析

目的 探讨上海某方舱医院新型冠状病毒奥密克戎变异株感染者的发病情况及流行病学特征。方法 以2022年4月9日—5月5日上海国家会展中心方舱医院收治的新型冠状病毒奥密克戎变异株感染者为研究对象,对感染者年龄、性别、地区、疫苗接种等疫情数据进行流行病学特征分析。结果 122 151例新型冠状病毒感染者均为奥密克戎变异株BA.2或BA.2.2亚型感染,其流行病学特征结果显示:患者男女比例为1.51:1;平均年龄为(44.91±15.38)岁;0~17岁、18~30岁、31~60岁和≥61岁感染者分别占4.74%、20.80%、62.52%和11.94%;无症状感染者占80.80%,轻型患者占19.20%;平均住院时间为(7.00±2.77)d;未接种和完成1、2和3次疫苗接种的感染者分别占20.30%、3.18%、31.30%和45.22%,其中≥61岁且完成3次疫苗接种的感染者仅占10.10%。结论 各个年龄段人群对于新型冠状病毒奥密克戎变异株普遍易感。无症状感染者是本次疫情的主体人群,临床症状不典型,早期隐匿传播,积极加强核酸检测是早期发现疫情的必要手段。

方舱医院老年新型冠状病毒肺炎患者的区块化管理

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情期间,方舱医院主要用于隔离和治疗COVID-19无症状感染者和轻症患者。老年患者多合并基础疾病,更容易发展为重症患者,更容易发生心理异常,成为方舱医院患者管理的重点和难点。本文在总结上海国家会展中心方舱医院老年患者具有合并基础疾病多、行为沟通障碍多、住院时间长、转院比例高、易发生心理问题等特征的基础上,针对性地提出老年患者区块化管理的方法。

上海国家会展中心方舱医院新型冠状病毒肺炎高效诊疗体系的构建与效果评估

2022年新型冠状病毒肺炎(COVID-19)在上海暴发,全国抽调大量医务人员支援上海方舱医院。因医护人员对方舱医院运行机制不熟悉,可能会导致医护人员进入角色慢、诊疗效率降低。本文通过梳理“方舱医院”条件下医务人员的培训、班次的职责、核心医疗制度的落实以及出入院流程的建立,以期帮助医护人员在方舱医院条件下快速进入工作状态、提高诊疗效率,同时保证自身“零感染”。三分队迅速建立一系列适合自身实际的COVID-19诊疗体系并不断修订完善,从4月10日开始收治,截至5月6日共26 d,三分队共出院4688名患者,同时准确评估26名危重、精神异常或基础病急性加重患者的病情,迅速转运至定点医院,确保了“零死亡”目标的实现。全队150名人员工作近1个月均未被感染,保证了“零感染”目标的实现。

关于上海国家会展中心方舱医院抗疫的几点思考

新型冠状病毒奥密克戎变异株在我国上海的暴发对人民生命健康和正常生产生活秩序造成了极大危害。通过此次大型方舱医院抗疫的经历,笔者在对未来可能发生类似生物战的防控和救治、方舱医院开展工作的特殊性及医院秩序维持、特殊患者及急危重症患者救治、信息化等方面可能的改进进行了一定的思考,并提出一些建议,以期为未来类似的救治提供参考。

方舱医院无症状新型冠状病毒肺炎复阳结果分析

目的对无症状新型冠状病毒肺炎(COVID-19)感染者隔离期间咽拭子新型冠状病毒核酸检测复阳的情况分析。方法选取2022年4月20日至2022年5月3日上海方舱医院5.1舱医疗三分队收治的确诊无症状COVID-19患者中咽拭子病毒核酸检测连续两次阴性后复阳的61例患者进行分析,包括一般资料(性别、年龄及合并症)、疫苗注射情况、核酸阳性转阴时间、复阳后再次转阴时间。结果各年龄段均有转阳现象,61例患者中除2人未接种疫苗外,其余人员均接种。无症状COVID-19患者核酸转阴平均时间为(5.8±2.8)d,再次复阳持续平均时间为(1.6±1.0)d。结论在方舱医院隔离的COVID-19患者连续两次阴性后,再次复阳持续时间短,建议可以出院。居家隔离7 d结束时再次检查核酸,可大大减少方舱医院的压力,节约医疗资源。

不同自主呼吸训练方法对区域性肺通气影响的对比研究

目的:利用生物电阻抗成像(EIT)技术探究不同自主呼吸训练方法对区域性肺通气的影响,以期为慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在训练标准及方法选取上提供行之有效的康复指导方案。方法:共纳入28名健康志愿者,取舒适站立位并进行:(1)平静呼吸;(2)腹式呼吸;(3)缩唇呼吸;(4)腹式缩唇呼吸,每位被试的四种呼吸方式随机决定,整个过程中连续记录胸部EIT;分别对比四种呼吸方式期间的潮气量(TV)、呼气末肺阻抗(EELI)、通气中心(center of ventilation,Co V)、不均一指数(GI)、区域通气延迟(RVD)。结果:较平静呼吸,腹式呼吸、缩唇呼吸及腹式缩唇呼吸三种呼吸训练方法期间的TV明显增大(P<0.05);EELI明显降低(P<0.05);Co V明显减小(P<0.05,腹侧通气增多);腹式呼吸和腹式缩唇呼吸的GI明显减小(P<0.05,通气更均匀);缩唇呼吸和腹式缩唇呼吸RVD明显增加(P<0.05)。结论:腹式呼吸、缩唇呼吸、腹式缩唇呼三种呼吸训练方法均能有效增加肺通气量,减少肺功能残气量,但三种呼吸训练方法对肺通气的影响各不相同:缩唇呼吸通气向腹侧移动更显著(COV更小),区域通气延迟更显著(RVD更大),而腹式呼吸可改善通气均匀性(GI更小)。因此,从区域性肺通气的角度,建议COPD患者在进行呼吸训练时应腹式呼吸与缩唇呼吸独立交替进行,以达到更好的呼吸训练效果。

血清P53、G-17及MG7-Ag检测联合胃镜下病理检查在胃癌及癌前病变诊断中的应用

目的研究血清P53抑癌基因、胃泌素-17(G-17)及人胃癌抗原MG7(MG7-Ag)检测联合胃镜下病理检查在胃癌及癌前病变诊断中的应用效果。方法本研究采用回顾性的方法,选取2022年3月至2023年1月空军第九八六医院收治的经胃镜检查诊断为胃早癌或癌前病变患者152例为研究对象。统计病理诊断结果;比较胃癌组与癌前病变组血清P53、G-17及MG7-Ag水平;以病理诊断为金标准,分析胃镜检查表现与金标准的一致性;采用ROC曲线评估血清P53、G-17及MG7-Ag水平联合胃镜下病理检查对胃癌癌前病变的诊断价值。结果152例疑似胃早癌及癌前病变患者经病理学诊断,发现胃癌患者75例(49.35%);胃癌癌前病变患者77例(50.65%),其中肠上皮化36例(23.68%),萎缩性胃炎30例(19.74%)及胃溃疡11例(7.24%)。胃癌组G-17及MG7-Ag水平高于癌前病变组,P53阳性表达例数多于癌前病变组,差异有统计学意义(P<0.05)。152例疑似胃早癌及癌前病变患者经胃镜检查,发现胃癌患者70例(46.05%);胃癌癌前病变患者82例(53.95%),其中肠上皮化36例(23.68%),萎缩性胃炎32例(21.05%)及胃溃疡14例(9.21%)。ROC曲线显示,胃镜+P53+G-17+MG7-Ag联合检测诊断胃癌癌前病变的灵敏度、特异度分别为92.55%、91.18%,明显高于三者单独检测(P<0.05)。结论血清P53、G-17及MG7-Ag与胃癌及癌前病变的发生、发展有密切联系,且上述血清检测联合胃镜下病理检查诊断胃癌及癌前病变的准确率更高。

TLR4调节炎症反应和自噬影响对乙酰氨基酚肝损伤后的肝细胞再生

目的探讨Toll受体4(TLR4)在对乙酰氨基酚(APAP)诱导的人正常肝细胞(L02)损伤后肝细胞再生中的作用以及其可能机制。方法体外培养L02细胞,利用CCK-8法检测细胞活力,筛选出APAP最佳作用浓度和作用时间、TLR4抑制剂(TAK-242)作用浓度。Western blot法检测核因子-κB(NF-κB)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、螯合体1(p62)、受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达水平。qRT-PCR法检测TLR4、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、PCNA、Cyclin D1、细胞增殖核抗原(Ki67)mRNA表达水平。结果根据CCK-8结果,选择APAP 5 mmol/L作用L02细胞24、36、48 h模拟体外肝脏损伤及损伤后再生模型,TAK-242100 nmol/L于APAP给药前2 h预处理抑制TLR4。与对照组相比,APAP 24 h组的NF-κB、RIP1、p-STAT3、PCNA、Cyclin D1蛋白水平和TNF-α、IL-1β、PCNA mRNA水平升高;APAP 36 h组的NF-κB、RIP1、RIP3、p-STAT3、PCNA、Cyclin D1蛋白水平和TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β、PCNA、Cyclin D1 mRNA水平升高;APAP 48 h组的NF-κB、RIP1、p-STAT3、PCNA、Cyclin D1蛋白水平和TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6、PCNA、Cyclin D1、Ki67 mRNA水平升高。相较于同时间点APAP组,APAP+TAK-24224 h组和48 h组的NF-κB、RIP1、RIP3、p-STAT3、PCNA、Cyclin D1蛋白水平和TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6、PCNA、Cyclin D1、Ki67 mRNA水平明显降低;APAP+TAK-24236 h组的NF-κB、PCNA蛋白水平和TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6、PCNA、Ki67 mRNA水平也明显低于APAP 36 h组。与对照组相比,APAP组自噬激活,而APAP+TAK-242组自噬被抑制。结论TLR4可能影响TLR4/NF-κB通路,上调炎症因子和自噬水平,促进APAP诱导的L02细胞肝损伤后的肝细胞再生。

基于fMRI评价胰高血糖素样肽-1联合奥匹卡朋、左旋多巴治疗帕金森病的临床价值

目的研究基于功能核共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)评价胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)皮下注射联合奥匹卡朋、左旋多巴对帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者中的应用价值。方法选取2020年2月至2023年2月期间在我院就治的198例PD患者,应用随机分组法分为观察组和对照组,各99例。对照组采用口服奥匹卡朋、左旋多巴治疗,观察组在此基础上采用皮下注射GLP-1治疗。治疗6个月后,比较2组患者的fMRI表现、临床症状改善情况、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、和不良反应发生情况。结果治疗后,观察组10m折返运动试验时间短于对照组,统一帕金森病评定量表第3部分(unified Parkinson's disease rating scale,UPDRSⅢ)评分、帕金森病非运动症状量表(non-motor Symptoms Scale,NMSS)评分明显低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组GFAP水平明显低于对照组(P<0.05),EGF水平高于对照组(P<0.05);经Post-Hoc检验显示,与对照组相比,观察组组患者右侧额中回、左侧额中回、右侧后扣带回ALFF值降低,右侧小脑后叶、左侧楔状叶ALFF值升高(P<0.05);治疗期间,2组患者不良反应发生不具一般可比性(P>0.05)。结论GLP-1皮下注射联合奥匹卡朋+左旋多巴治疗PD患者安全性良好,能够显著改善患者运动功能、非运动症状,有效调节血液生物标志物EGF和GFAP,fMRI结果也显示可能通过改善脑区功能来改善其临床症状。

动脉粥样硬化患者血清miR-208b-3p表达水平及其价值

目的探讨miR-208b-3p在动脉粥样硬化(AS)患者血清中的表达情况及临床意义。方法选取2019年6月至2021年6月中国人民解放军空军第九八六医院收治的120例AS患者为AS组,同时选取与患者一般资料匹配的120例健康体检人员为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测miR-208b-3p表达水平;通过logistic回归分析AS发生的影响因素;利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清中miR-208b-3p水平诊断AS患者的临床意义。结果AS组患者血清中miR-208b-3p水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);logistic回归分析结果显示,miR-208b-3p、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白均与AS的发生相关(P<0.05);ROC结果显示,miR-208b-3p水平评估AS的曲线下面积(AUC)为0.901(95%CI:0.856~0.936),敏感度为77.50%,特异度为89.17%。结论AS患者血清miR-208b-3p水平上调;miR-208b-3p与AS的发生发展密切相关,可作为评估AS发生的潜在血清学指标。

白花蛇舌草提取物通过抑制有氧糖酵解和促进氧化磷酸化抑制肝癌细胞增殖

目的 探讨白花蛇舌草提取物(HDE)对肝癌细胞增殖的影响及其与有氧糖酵解和氧化磷酸化的关系,并分析其可能机制。方法 采用CCK-8实验和细胞增殖实验(5-ethynyl-2-deoxyuridine, EDU)检测不同质量浓度(20、40、80 mg/mL)HDE对肝癌细胞SNU-368增殖的影响;采用酶标仪检测乳酸脱氢酶活性、葡萄糖摄取、乳酸生成、线粒体呼吸链复合体活性,采用pH计检测细胞外液pH值,采用细胞氧耗仪检测细胞氧耗,分析HDE对SNU-368细胞有氧糖酵解和氧化磷酸化的影响;采用qRT-PCR实验检测各组SNU-368细胞中GLUT1、GLUT4、HK2、GPI、PFKL、ALDOA和HIF-1α的mRNA表达,采用Western blotting检测HIF-1α的蛋白表达。用过表达HIF-1α的慢病毒转染肝癌细胞SNU-368构建过表达HIF-1α稳转细胞株,并进行HDE相应干预后,采用qRT-PCR和Western blotting检测HIF-1α的mRNA及蛋白表达。结果 CCK-8实验显示,HDE呈一定的浓度依赖效应抑制肝癌细胞增殖(均P<0.05);糖代谢相关检测结果显示,HDE可以抑制葡萄糖摄取和乳酸生成,降低乳酸脱氢酶活性,升高细胞外培养液pH值,增加细胞氧耗和线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性(均P<0.05);qRT-PCR结果显示,HDE抑制了GLUT1、HK2、GPI、ALDOA mRNA的表达(均P<0.05)。qRT-PCR和Western blotting实验显示,与对照组相比,HDE组HIF-1α mRNA及蛋白的表达明显减少;而与HDE组相比,HDE干预过表达HIF-1α的HIF-1α-LV组中,HIF-1α mRNA及蛋白表达再次增加(P<0.05)。结论 HDE通过抑制肝癌细胞有氧糖酵解、促进氧化磷酸化而抑制肝癌细胞增殖,作用机制可能与抑制HIF-1α的表达有关。

CTCFL/RPS3A通过抑制内质网应激减少神经元细胞凋亡缓解阿尔兹海默症大鼠认知功能障碍实验研究

目的:探究RPS3A在阿尔兹海默症(AD)中的作用及其分子机制。方法:通过将Aβ注射到大鼠双侧海马区,构建AD模型。采用RPS3A的腺病毒载体(Ad-RPS3A)注射AD大鼠,饲养14 d后通过水迷宫测试评估大鼠的学习与记忆能力,通过Y迷宫测试评估大鼠的空间探索能力。此外,采用RPS3A的过表达载体(RPS3A)、shRNA(sh-RPS3A)、CTCFL的过表达载体(CTCFL)、shRNA(sh-CTCFL)分别转染神经元HT22细胞48 h,然后采用30μmol/L的Aβ处理细胞24 h。使用JASPAR预测CTCFL在RPS3A启动子的结合,并通过Ch-IP分析和荧光素酶报告基因分析进行验证。RT-qPCR检测过表达和沉默效率;Western blot检测RPS3A和CTCFL蛋白,以及内质网应激相关蛋白和凋亡相关蛋白表达水平;CCK-8和流式细胞术分别检测细胞活力和细胞凋亡率。结果:与假手术组相比,AD模型组大鼠海马组织中RPS3A的mRNA和蛋白水平显著下调。Aβ诱导的HT22细胞中RPS3A蛋白表达显著下调;过表达RPS3A促进HT22细胞增殖,抑制Aβ诱导的细胞凋亡,降低Cleaved caspase-3和Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,抑制内质网应激相关蛋白CRP78、CHOP、ATF6和XBP1表达,降低IRE1和PERK磷酸化水平。机制研究显示CTCFL通过与RPS3A启动子区结合,促进RPS3A转录激活。过表达CTCFL促进RPS3A蛋白表达;而沉默CTCFL作用相反。体内结果显示,过表达RPS3A降低AD大鼠抵达平台的时间、到达平台距离以及第一次进入SW区的时间,增加大鼠自发交替率和进入新异臂次数的比值,改善Aβ诱导的AD大鼠的学习与记忆能力障碍和空间探索能力障碍。结论:CTCFL介导的RPS3A通过内质网应激诱导神经元细胞凋亡,促进阿尔兹海默病小鼠的认知功能障碍。

YTHDC1介导ABCB6上调诱导AD小鼠神经元细胞铁死亡促进认知功能障碍机制的实验研究

目的研究ATP结合盒B亚家族转运蛋白6(ATP-binding cassette subfamily B transporter 6,ABCB6)对阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)小鼠认知功能障碍的影响及其可能的潜在调控分子机制。方法通过注射β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)构建体内AD小鼠模型;采用水迷宫测试和Y迷宫测试评估大鼠学习与记忆能力、空间探索能力。通过神经元HT22细胞和Aβ构建体外AD细胞模型;采用RNA免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)分析YTH结构域包含蛋白1(YTH domain containing proteins 1,YTHDC1)与ABCB6的结合关系;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测过表达和敲低转染效率;Western blot检测YTHDC1和ABCB6蛋白,以及铁死亡相关蛋白[溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)]表达水平;CCK-8检测细胞活力;检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及Fe^(2+)含量。结果AD小鼠海马组织及Aβ诱导的HT22细胞中ABCB6 mRNA(3.51±0.17 vs 1.02±0.01,3.45±0.21 vs 1.02±0.01)和蛋白(3.25±0.14 vs 1.01±0.01,3.14±0.16vs 1.01±0.01)水平均显著上调,差异具有统计学意义(t=-46.238,-20.349;-50.468,-23.013,均P<0.001)。敲低ABCB6显著降低AD小鼠抵达平台的时间、到达平台距离,增加小鼠自发交替率和进入新异臂次数的比值(t=27.007,11.264,24.414,19.901,均P<0.001)。敲低ABCB6促进HT22细胞增殖,抑制Aβ诱导的MDA,Fe^(2+)水平上调和GSH水平下调,减少ROS生成,促进SLC7A11和GPX4蛋白表达(t=2.883~26.122,均P<0.05)。YTHDC1蛋白通过与ABCB6 mRNA结合促进其稳定性,上调ABCB6蛋白表达。敲低YTHDC1显著降低ABCB6蛋白水平(t=18.504,P<0.001),促进HT22细胞增殖,升高GSH含量及SLC7A11和GPX4蛋白水平,降低MDA和Fe^(2+)含量,抑制ROS生成(t=4.404~14.486,均P<0.05)。敲低YTHDC1可以改善AD小鼠学习与记忆能力和空间探索能力。过表达ABCB6可逆转敲低YTHDC1对HT22细胞铁死亡和AD小鼠认知功能障碍的影响。结论YTHDC1可能通过介导ABCB6上调,诱导神经元细胞铁死亡,进而促进AD小鼠的认知功能障碍发生。

初治帕金森病非运动症状患者不同治疗方案疗效及脑活动改变的静息态fMRI分析

目的:观察初治帕金森病非运动症状(NMS)患者不同治疗方案疗效及治疗前后静息态fMRI所测脑活动改变情况。方法:选取198例初治帕金森病NMS患者,以数字表法随机分为A组98例,B组100例。A组予以多巴丝肼片治疗,B组在其基础上采用经颅直流电刺激方法治疗,以帕金森综合量表(UPDRS)评估2组疗效,分别以非运动症状量表(NMSS)、帕金森病睡眠量表(PDSS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)与抑郁量表(HAMD)对NMS、睡眠质量、焦虑及抑郁情绪进行评估,并使用静息态fMRI评价患者脑活动改变情况。结果:治疗后,B组UPDRS、NMSS各项评分、HAMA评分、HAMD评分均低于A组,PDSS评分高于A组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Post-Hoct检验显示,与治疗后相比,B组治疗前双侧小脑、左侧中央前回、丘脑与桥脑低频振幅更强,双侧额叶、左前扣带回、颞叶与左岛叶更弱;A组治疗前后无明显变化。结论:在多巴丝肼片治疗基础上予以经颅直流电刺激,可有效减轻初治帕金森病患者的NMS,减少焦虑、抑郁情绪,提高睡眠质量,这可能与该方案改善了静息态脑活动情况有关。

双联抗血小板治疗急性脑梗死伴H型高血压患者的疗效

【目的】探讨双联抗血小板治疗急性脑梗死(ACI)伴H型高血压患者的疗效。【方法】本院收治的100例ACI伴H型高血压患者,随机分为观察组和对照组,每组50例。两组患者均给予ACI常规治疗,对照组采用阿司匹林肠溶片抗血小板治疗,观察组在对照组基础上联合应用硫酸氢氯吡格雷片治疗,两组患者均维持治疗8周。比较两组治疗前后美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分,治疗后改良Rankin量表(mRS)评分,血小板相关参数、临床疗效及药物相关不良事件。【结果】两组患者治疗后NIHSS评分均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后mRS评分低于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,两组患者治疗后同型半胱氨酸(Hcy)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)均显著降低(P<0.05),且观察组患者治疗后Hcy、MPV及PDW显著低于对照组(均P<0.05)。观察组与对照组出血总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷片用于治疗ACI伴H型高血压患者,能够降低患者的神经功能缺损程度,提高治疗有效率且安全性较高。

大剂量N-乙酰半胱氨酸对肺间质性疾病合并感染患者肺功能和预后的影响

目的探讨大剂量N-乙酰半胱氨酸对肺间质性疾病合并感染患者肺功能和预后的时间。方法选取2019年5月至2021年5月于我院住院治疗的肺间质性疾病合并感染患者125例,按照信封法将其分为对照组62例与观察组63例,2组均予以化痰平喘(氨溴索及氨茶碱)及常规抗感染等对症支持治疗,对照组的常规治疗基础上采用小剂量N-乙酰半胱氨酸治疗,观察组在常规治疗基础上加用大剂量N-乙酰半胱氨酸。对比分析2组患者治疗前后的肺通气及换气功能相关指标、炎症因子水平、血清转化因子-β_(1)(TGF-β_(1))和血清血管内皮生长因子(VEGF)水平、治疗效果。结果治疗前2组患者的肺换气功能指标:肺一氧化碳弥散量,用力肺活量(FVC)及肺通气功能指标:第1秒用力呼气量(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2组的肺通气及肺换气功能指标均有所好转,且观察组患者肺一氧化碳弥散量、用力肺活量、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组患者的白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子(INF-α)差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,2组以上炎症因子均有所下降,且观察组的WBC、CRP、PCT下降幅度更大,差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α下降程度差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前2组患者的TGF-β_(1)和VEGF水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后以上指标均有所下降,且观察组患者的TGF-β_(1)、VEGF均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量N-乙酰半胱氨酸可有效改善肺间质性疾病合并感染患者的肺通气及换气功能、降低TGF-β_(1)、VEGF、相关炎症因子水平,整体提高治疗效果,有良好的临床应用价值。

TWIST1通过激活自噬促进肺动脉高压大鼠模型肺血管重塑作用及机制的实验研究

目的探讨Twist相关蛋白1(Twist-related protein 1,TWIST1)对野百合碱(Monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠肺血管重塑的影响及机制。方法将50只健康雄性SD大鼠,随机分为5组,即对照组、模型组、二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)溶剂处理的模型组、TWIST1抑制剂Harmine组、自噬抑制剂羟氯喹组。检测右心室收缩压(RVSP),右心室肥厚指数(RVHI)和内膜厚度百分比(MT%)以评估大鼠PAH的发展。采用免疫印迹法检测TWIST1,自噬相关蛋白LC3B以及RND3的蛋白质水平。结果与对照组比较,MCT诱导的PAH大鼠中TWIST1和LC3B表达增加,分别为对照组的2.32±0.22倍和0.87±0.19倍,差异具有统计学意义(t=15.812,11.227,均P<0.001);同时RND3表达下调,为对照组的0.32±0.07倍,差异具有统计学意义(t=-13.003,P<0.001)。给与TWIST1抑制剂Harmine或自噬抑制剂羟氯喹可显著抑制MCT诱导的自噬激活和RND3表达下调,同时降低了MCT诱导的PAH大鼠的RVSP,RVHI和MT%,差异具有统计学意义(t=-24.277~16.636,均P<0.001)。结论TWIST1通过诱导自噬激活促进肺血管重塑,促进PAH的发生发展。

空间导航参考系研究进展

空间导航是基于自身位置和外在环境构建复杂的认知地图,从而实现正确导航的过程。人类将同种异体中心和自我中心2种不同的参考系相结合,进行路线规划,导航到正确的目的地。空间导航能力与飞行安全密切相关,近几十年来国内外空军一直在对飞行空间定向障碍进行研究和实践,但至今因飞行空间定向障碍造成的严重飞行事故仍然非常严重,也是A级飞行事故的主要原因。笔者综述不同空间导航参考系相关脑区的激活信息以及空间参考系在导航中的作用,从而探究人类导航与空间参考系之间的关系。基于现有研究,使用合适手段,如静息态功能磁共振等,对脑区激活和信息传导进行进一步研究,可以为选择合适的人群从事飞行等空间导航相关工作提供依据,对为飞行员制定个性化的空间导航能力训练方案具有现实意义。

基于静息态功能磁共振成像的空间导航脑功能连接研究

目的:探讨不同空间导航能力人群全脑各个脑区之间功能连接(FC)的特点,揭示空间导航可能的神经影像学机制。方法:前瞻性选取2020年9月至2021年9月解放军陆军边海防学院的100名大学生进行空间导航能力的测试,将测试结果优秀的前25名大学生纳入空间导航能力极好(GN)组,测试结果最差的25名纳入空间导航能力极差(PN)组,采集两组的脑部静息态功能磁共振成像(fMRI)及数据。计算GN组和PN组之间以左侧眶部额上回、左侧枕下回、右侧枕中回为感兴趣区域(ROI)与大脑中其他脑区FC值的差异。结果:相较于GN组,PN组某些脑区FC值减弱。所减弱的脑区主要包括左侧眶部额上回与左侧顶骨下方除了缘上回和角回的脑回、左侧缘上回。左侧枕下回与双侧舌回、双侧矩状裂及其周围皮层。右侧枕中回与双侧楔叶、双侧楔前叶、双侧扣带回中部及其侧面环绕的脑回、右侧矩状裂及其周围皮层。结论:正常人群间的空间导航能力存在显著差异,并且空间导航GN组与空间导航PN组多个与情绪记忆及视觉信息处理相关的脑区之间FC值存在差异,可为揭示空间导航相关的神经机制提供依据。

静息态脑电在意识诊断中的临床应用

意识障碍患者的精确判定对制定诊疗计划和预测恢复结果具有重要意义,研究可靠的意识检测方法十分必要。50名意识障碍患者(25名植物状态(VS)患者和25名微意识状态(MCS)患者)被纳入研究,利用脑电双频指数(BIS)监护仪采集脑电数据,并计算信号复杂度和相对功率;通过双样本t检验分析MCS和VS组间脑电特征差异,利用皮尔森相关系数分析脑电特征与临床评分的量化关系,探索区分不同意识状态的脑电特征。利用以上脑电特征构建基于决策树的意识分类模型,应用于意识障碍患者的临床辅助诊断。排序熵(PE)、排序Lempel-Ziv复杂度(PLZC)、gamma频段相对功率在VS和MCS间存在显著差异(PE:0.71±0.07 vs 0.75±0.07,P<0.01;PLZC:0.53±0.07 vs 0.56±0.06,P<0.01;gamma:0.13±0.07 vs 0.16±0.06,P<0.01),且PE与临床评分相关性最高(r=0.81,P<0.001)。基于PE构建的意识分类模型的ROC曲线下的面积(AUC)和准确度(ACC)(AUC=0.931,ACC=0.92)优于BIS构建的分类模型(AUC=0.905,ACC=0.90)的相应参数,表明静息态脑电有望成为意识诊断的重要工具。