阿尔茨海默病不同阶段的临床神经心理学研究

目的 探讨阿尔茨海默病 (AD)患者不同严重程度时的临床神经心理功能的阶段性特征 ,为AD的早期诊断及鉴别诊断提供依据。方法 采用认知功能测试量表MMSE、HDS和ADL对AD组、VD组及对照组进行测试。结果 痴呆各组随着病程的延长痴呆的严重程度加重 ;ADL得分越高 ,痴呆越重 ;轻、中度AD患者主要表现为定向、计算和记忆三方面智能亚项的下降 ,而重度AD患者则显示MMSE测试各亚项的普遍下降 ;中、重度AD患者的计算、图形描绘及智能亚项明显低于血管性痴呆 (VD)患者 ;HDS测试痴呆两组各亚项得分均明显下降 ,且与MMSE测试结果具有很好的一致性。结论 MMSE、HDS和ADL等认知工具不仅可用于痴呆的检测 ,还可用于AD的早期诊断、AD与VD的鉴别诊断 ,并帮助判断痴呆的严重程度和日常生活能力。

慢性酒精中毒性周围神经病(附26例临床分析)

目的 探讨慢性酒精中毒性周围神经病的临床特点。方法 对 2 6例住院确诊的慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床及电生理改变进行分析。结果 全部患者均有 5～ 40年大量饮酒史 (平均每日 5 .2两 )。感觉神经受累较运动神经受累重 ,双下肢受累较双上肢重 ,深感觉障碍较常见。肌电图呈现 MCV、SCV减慢或消失。结论 EMG可作为该病的早期诊断依据 ,戒酒并辅以维生素 B族治疗有效。

胰岛素治疗急性期脑出血的临床应用

目的 探讨脑出血急性期应急性高血糖的时相变化及ＲＩ对急性期脑出血病灶周围缺血脑组织的 保护作用。方法 对所有急性期脑出血患者动态测定血糖值、神经功能缺陷评分、近期疗效。结果 （１）脑出血急性 期病程越短、病情越重、血糖浓度越高，ＲＩ明显缩短应激性高血糖的持续时间。（２）ＲＩ治疗组神经功能恢复快且明 显，治愈率高，死亡率低。结论 ＲＩ对急性期脑出血病灶周围的缺血脑组织具有保护作用。

小脑前下动脉梗死的临床与磁共振成像的研究

目的 研究小脑前下动脉(AICA)梗死的临床表现及磁共振成像(MRI)特征。方法 对我院1997年1月～2001年6月4年半间通过磁共振成像(MRI)确诊的19例AICA梗死患者进行临床及MRI观察。结果AICA梗死占同期急性脑梗死的1.47％,占同期小脑梗死22.1％。危险因素与一般缺血性脑卒中午相似,即高血压、高脂血症、糖尿病是其主要的危险因素。所有患者均有眩晕及小脑性共济失调的症状体征;除一名患者外均有颅神经受累,以Ⅷ、Ⅶ、v最多见。第Ⅶ颅神经受累是AIcA梗死的一个特征性改变。AICA梗死预后较好。结论 AICA梗死并非罕见,应提高对AICA梗死临床表现及MRI特征的认识,以降低临床误诊率。

NO对实验性局灶脑缺血再灌流神经细胞凋亡影响的定量研究

目的 研究 NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制 ,特别是 NO与细胞凋亡的关系。方法 利用流式细胞仪检测法 ,测定 N-硝基 -左旋 -精氨酸 (NNL A)干预后局灶性脑缺血鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果 在缺血再灌流期间过多或过少的 NO均对缺血区凋亡峰有明显影响 ,小剂量 NNL A减少神经细胞凋亡的发生率 ,大剂量 NNL A增加神经细胞凋亡的发生率。结论 局灶性脑缺血的不同区域 ,包括正常及病变组织中的凋亡细胞在数量及生物学意义上有很大的差别。不同剂量的

特发性低颅压综合征的临床与MRI

目的研究特发性低颅压综合征（ＳＩＨ）的临床特点及特征性影像学所见。方法对１年１１个月间收治的８例ＳＩＨ患者，详细观察其临床特点，多次腰穿检测其脑脊液（ＣＳＦ）压力及生化学、头ＣＴ、ＭＲＩ平扫和Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强扫描。结果当患者出现起立性头痛、呕吐、颈强直时，其脑压≤０．７ｋＰａ。其中５例呈血性ＣＳＦ，７例蛋白增高，似蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）。ＣＴ示脑室缩小，ＭＲＩ增强扫描示硬脑膜强化，硬膜下积液和特异性脑髓下垂之改变。当其临床症状消退时，其脑压及ＣＳＦ生化学恢复正常。结论了解ＳＩＨ的临床及ＭＲＩ的特异性改变对于正确诊断和治疗ＳＩＨ至关重要。

强制性运动疗法对脑缺血后神经修复的作用及分子机制

目前强制性运动疗法广泛地应用于康复领域,并被证实能够有效促进脑缺血后肢体运动功能的恢复。功能磁共振成像和经颅磁刺激等神经影像技术证明,强制性运动疗法能够促进脑缺血后功能重组,影响神经再生。强制性运动疗法通过上调间质细胞源性因子-1(SDF-1)来增强内源性神经干细胞的激活,而SDF-1又通过抑制Rho激酶的活性来促进神经元轴突延伸。抑制Rho激酶活性还会消除勿动蛋白(Nogo)受体介导的抑制作用从而促进轴突再生,进而明显改善神经功能缺失。因此,SDF-1、Nogo及Rho激酶可能是强制性运动疗法促使脑缺血后神经再生的重要分子。

脑缺血再灌注后海马谷氨酸和神经生长因子的表达

[目的]揭示谷氨酸和神经生长因子的表达变化在迟发性神经元死亡(delayedneuronaldeathDND)过程中的意义。[方法]用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌注后1、2和7d后海马CA1、CA3神经元及齿状回颗粒细胞(DGCs)的谷氨酸和神经生长因子表达。并用电镜观察神经元超微结构变化。[结果]脑缺血再灌注后第1和第2天,海马CA1神经元谷氨酸表达的辉度值分别为60.67±3.18和81.22±7.12,明显高于对照组的42.25±2.79(P<0.01),且第2天的表达明显高于第1天(P<0.01);神经生长因子表达的辉度值分别为34.95±2.80和28.83±1.82,明显低于对照组的49±2.38(P<0.01),且第2天表达明显低于第1天(P<0.05)。脑缺血再灌注后第7天神经元脱失仅见于海马CA1区。[结论]短暂缺血性损伤时出现的持续性的谷氨酸上调和神经生长因子表达下调可能参与DND的形成。

大脑胶质瘤病的临床、影像学和病理特征

目的 研究大脑胶质瘤病的临床、影像学和病理学的特征。方法 对 2例大脑胶质瘤病患者行脑MRI平扫、增强扫描及病灶的病理学检查 ,并追踪观察其临床经过。结果 2例患者临床主要表现有头痛、头晕、恶心呕吐、复视、偏瘫、偏身感觉障碍及共济失调等症状。脑MRI示双侧大脑颞叶、顶叶、胼胝体、丘脑、尾状核、壳核片状长T2 信号 ,边界不清 ,无占位效应。其中 1例脑干、小脑片状长T2 信号 ,注射Gd DTPA后 1例无强化 ,另 1例可见不规则强化。病理学所见 :镜下病变区可见多数星形胶质瘤细胞呈弥漫性浸润性生长 ,细胞核有圆形、椭圆形 ,核染色较深 ,少见核分裂。 2例患者于发病后 4～ 6个月内死亡。结论 脑MRI和活组织病理学检查是诊断本病的必要手段。本病预后不良。

动态观察红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞凋亡与wtp53表达的意义

目的 :探讨红藻氨酸 (KA)致痈大鼠海马神经细胞凋亡与野生型p5 3(wtp5 3)蛋白表达的关系。方法 :采用KA诱导癫痫发作大鼠模型。以TUNEL方法标记DNA片段 ,原位检测凋亡细胞 ;免疫组化SP法检测wtp5 3蛋白。结果 :注射KA 72h后 ,癫痫发作大鼠海马CA1区凋亡神经细胞达高峰及wtp5 3蛋白表达在 2 4h大量出现 ;wtp5 3蛋白表达与细胞凋亡呈正相关。结论 :癫痫神经细胞凋亡与wtp5 3表达密切相关 ;痫性发作使wtp5 3表达上调 ,从而诱导神经细胞凋亡。

脑灰质异位的临床与MRI(附6例报告)

脑灰质异位的临床与ＭＲＩ（附６例报告）陈淑兰王军孙守成作者单位：１１０００１中国医科大学第一临床学院神经内科（陈淑兰王军），神经外科（孙守成）灰质异位是脑胚胎时期移行的神经元中途受阻而未达到皮质的先天畸形，临床较为罕见，现将我院神经内、外科门诊诊治的...

神经干细胞向胆碱能神经元定向分化的探讨研究

目的通过促分化因子的调节作用对神经干细胞向胆碱能神经元的定向分化进行探讨研究。方法采用细胞培养技术、免疫细胞化学方法观察新生大鼠皮层神经干细胞向胆碱能神经元定向分化的时空变化。结果新生大鼠皮层神经干细胞去除丝裂原后在促分化因子的作用下开始进行分化,至第7天可分化为成熟的胆碱能神经元,AchE反应明显阳性。在胆碱能神经元逐渐成熟的分化过程中AchE在细胞内的的阳性反应部位发生了变化,由开始时的核膜极其周围分布变化为成熟时的细胞质内分布。结论皮层神经干细胞在促分化因子的作用下可定向分化为胆碱能神经元,且AchE阳性反应具有时空变化特性。

神经生长因子对红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞凋亡和野生型P^(53)表达的影响

目的 探讨外源性神经生长因子 ( NGF)对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与野生型 P5 3 ( wt P5 3 )蛋白表达有无抑制作用。方法 采用 KA诱导癫痫发作大鼠模型。以 TUNEL方法标记 DNA片段 ,原位检测凋亡细胞 ;免疫组化 SP法检测 wt P5 3 蛋白。观察大鼠癫痫发作 4 0 h(注射 KA4 8h)后其海马 CA1神经细胞凋亡和 wt P5 3 蛋白表达情况及外源性 NGF对它们的影响。结果 大鼠急性癫痫发作后 ,其凋亡细胞和 wt P5 3 蛋白表达均明显增加 ,wt P5 3 蛋白表达与细胞凋亡呈正相关 ( r =0 .83 9,P <0 .0 1 ) ;给予 NGF,凋亡细胞数及 wt P5 3 表达均显著性降低 ( P<0 .0 1 )。结论 外源性 NGF对癫痫所致神经细胞凋亡有抑制作用 ,其抑制凋亡的分子机制可能是通过抑制 wt P5 3蛋白表达而实现的。

多发性硬化患者血清TGF←β_1的检测及其临床意义

目的 :探讨转化生长因子 β1(TGF β1)在多发性硬化 (MS)发生、发展中的作用。方法 :采用酶联免疫吸附ELISA方法 ,对 45例MS患者血清TGF β1的含量进行了测定。结果 :与对照组和NIND组相比 ,MS患者血清TGF β1含量明显下降 (P <0 0 1) ;与StableMS组相比 ,RRMS组和CPMS组TGF β1含量亦明显下降 (P <0 0 5 ) ;动态观察显示 ,随着病情的好转 ,TGF β1含量亦逐渐升高。结论 :血清中TGF β1的检测对判断MS患者的病情变化具有重要的临床实用价值。

眼球运动异常在脑干病变中的临床意义

目的 探讨眼球运动异常在脑干病变中的临床意义。方法 分析５１例经影像学证实的脑干病变患者的眼球运动异常特点，及其与病变部位的关系。结果 （１）中脑病变眼球位置异常形式欠样，垂直注视麻痹，会聚不能是其特征；（２）水平性眼球运动障碍而垂直注视功能保留是桥脑病变的特征；（３）延髓病变最多见各种眼震，需结合眩晕，呕吐，真性球麻痹等症，征定位；（４）眼震形式对脑干病变具体定位意义不大。

迟发性神经元损伤发生中与自由基的作用机制及防治

本文用沙土鼠制作迟发性神经元损伤动物模型。从自由基代谢角度观察了动物脑6个分区5种生化指标在缺血前后7个时相的变化情况。结果表明,海马CA_1区有其独特变化规律,突出地表现为:在短时脑缺血后1—96小时的重灌流过程中,自由基含量呈持续性升高,线粒体中的锰超氧化物歧化酶则呈进行性降低,铜锌超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量的变化则都具有波动性。在除CA_2区外的其余部分脑组织中则没有上述这些变化。本实验的结果表明:自由基代谢紊乱是迟发性神元经损伤发生机理中的关键环节。经进一步研究发现,Aniacetam、豆腐果甙和尼卡地平对这种自由基代谢紊乱都有不同程度的改善作用。

经兔视神经孔穿刺注血建立SAH的动物模型

本文采用经兔视神经孔穿刺注血的方法建立 SAH 动物模型,此方法新颖、可信,对临床与基础研究较为理想。

抑郁症的神经生物学研究

目的 :探讨抑郁症患者外周血淋巴细胞 β2 肾上腺素能受体 (β2 AR)敏感性和血浆环磷酸腺苷 (cAMP)的变化。 方法 :用异丙基肾上腺素刺激前后cAMP的生成率反映β2 AR敏感性 ,用12 5I放射免疫法测定血浆和淋巴细胞中的cAMP。 结果 :抑郁症组淋巴细胞 β2 AR敏感性显著低于正常对照组。与对照组比较 ,抑郁症组血浆cAMP差异无显著性。 结论 :β2

老年糖尿病患者红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性及临床意义

通过测定老年糖尿病患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，发现糖尿病患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，血糖与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．６５６）。糖尿病伴神经病变患者神经传导速度明显减慢，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性倾向低于不伴神经病变者。