中医药治疗幽门螺杆菌相关性胃病的实验研究近况

近年来,中医药治疗幽门螺杆菌(HP)相关性胃病的研究取得较大的进展,但尚未从本质上阐释HP感染的中医致病特点及中医药治疗机制。本文就HP感染与中医舌象、证型的关系及中药单、复方治疗HP感染的研究作一综述。

愤怒心理应激动物模型的制作与行为学评估

目的制作愤怒心理应激的动物模型,并建立行为评估体系.方法采用Megan E.方法造模,记录并分析大鼠行为变化,评价模型质量.结果①模型组大鼠行为得分平均水平为65.88;②模型组大鼠各行为指标与总分呈中-高度正相关(r=0.363～0.915);③旷场实验各行为指标与正常对照组均有显著性差异(P <0.05).结论该模型是理想的愤怒心理应激模型,模型评估方法可行性较好.

左金丸对应激性溃疡大鼠下丘脑室旁核c-fos及HPA轴的调节作用

目的 :研究应激性溃疡中枢调节机制及其与丘脑垂体肾上腺皮质 (HPA)轴间的关系 ,并观察左金丸的预防作用。方法 :采用改良束缚浸水法制作应激性溃疡模型。免疫组化方法检测下丘脑室旁核 c fos;用原位杂交法检测下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) m RNA;用放射免疫方法检测血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素 (ACTH) ;同时检测胃液 p H值、溃疡指数 (IU)等指标。结果 :1模型组各指标与正常组比较均有显著性差异 (P均 <0 .0 1)。 2左金丸能够显著抑制 c fos、CRH m RNA表达 ,下调 ACTH、CORT,升高胃液 p H值 ,降低 IU(P均 <0 .0 5 )。 3雷尼替丁能够显著升高胃液 p H值 ,降低 IU(P均 <0 .0 1)。结论 :左金丸通过抑制下丘脑 c fos表达和 HPA轴通路启动 ,有效防治应激性溃疡。

“怒伤气”大鼠血ACTH、CORT、IL-2、IL-8的含量变化

目的 观察情志内伤初期 ,愤怒心理应激对“怒伤气”大鼠内分泌、免疫的影响。方法 根据MeganE方法建立愤怒心理应激模型 ,采用放免方法检测愤怒心理应激后大鼠血浆促肾上腺皮质激素 (ACTH)、血清皮质醇(CORT)、白细胞介素 2 (IL - 2 )和白细胞介素 8(IL - 8)的含量 ,并与正常组、孤独组对照。结果 3组大鼠血浆ACTH、血清CORT、血清IL - 2的均值间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,模型组大鼠血浆ACTH、血清CORT的含量显著升高 (P <0 0 5 ) ,IL - 2含量显著下降 (P <0 0 1) ,3组大鼠血清IL - 8含量间差别无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 “怒伤气”能够激活下丘脑 -垂体 -肾上腺轴 ,抑制大鼠的免疫系统功能。

利血平致蒙古沙土鼠脾虚模型感染幽门螺杆菌的实验研究

目的:探讨脾虚在幽门螺杆菌(HP)感染所致慢性胃炎中与HP感染及胃粘膜炎症程度的关系。方法:采用国际标准菌株SSI灌喂利血平致脾虚沙土鼠,建立脾虚沙土鼠感染HP动物模型,检测胃粘膜HP定植量、炎症程度,并与脾虚沙土鼠组、感染HP沙土鼠组及正常沙土鼠组对照。结果:脾虚沙土鼠感染HP后胃粘膜NO含量(6.91±1.17μmol/g)和NOS活性(2.77±0,54U/mg)较正常组均显著升高(P<0.01),胃粘膜HP的定植量也显著增加,炎症程度随之加重(P<0.01);脾虚沙土鼠胃粘膜NO含量(2.88±1.20μmol/g)和NOS活性(1.26±0.45U/mg)较正常组均显著升高(P<0.01),炎症程度无显著加重。结论;利血平所致脾虚沙土鼠胃粘膜HP定植量及炎症程度均有显著增加,提示脾胃虚弱可能是HP感染的病理基础。

左金丸对应激性胃溃疡粘膜损伤保护作用机理的研究

目的 :探讨左金丸抗应激性胃溃疡 ,保护胃粘膜损伤的作用机制。方法 :采用改良束缚浸水方法 ,观察左金丸高、中、低剂量组对应激性胃溃疡模型的影响 ,检测胃液 pH值、溃疡指数、血浆皮质醇 (CORT)与促肾上腺皮质激素 (ACTH) ,并与正常对照组、应激模型组、西药对照组 (雷尼替丁 )进行比较。结果 :左金丸组可降低应激性胃溃疡溃疡指数 ,提高胃液pH值 ,降低血浆CORT与ACTH含量。结论 :通过内分泌调节胃粘膜防御因子与攻击因子失衡 ,是左金丸对应激性胃溃疡粘膜损伤保护作用之一。

脾虚蒙古沙土鼠感染幽门螺杆菌动物模型的建立

目的 :建立脾虚蒙古沙土鼠感染幽门螺杆菌 (Hp)动物模型 ,验证该模型出现的病理改变及 Hp定植情况。方法 :采用国际标准菌株 SS1灌喂利血平致脾虚蒙古沙土鼠 ,建立脾虚蒙古沙土鼠感染 Hp动物模型 (8只 ) ,检测胃粘膜 Hp定植量、炎症程度 ,并与脾虚组、Hp感染组及正常组 (各 8只 )对照。结果 :脾虚 Hp感染组大鼠胃粘膜 Hp定植量显著增加 ,炎症程度随之加重 (P <0 .0 1) ;脾虚组胃粘膜炎症程度差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :脾胃虚弱可能是 Hp感染的病理基础 ,脾虚感染 Hp蒙古沙土鼠动物模型的建立对研究 Hp感染的中医致病机制 ,评价中药治疗 Hp的疗效 ,具有重要的应用价值。