小鼠成纤维细胞中PLC水解肌醇磷脂的数学模型

目的 :构建小鼠成纤维细胞中磷脂酶C水解肌醇磷脂的数学模型 .方法 :以细胞实际信号传递过程为基础、以准稳态近似为原则 ,利用微分方程建立数学模型模拟肌醇磷脂的代谢过程 .结果 :建立了一磷酸肌醇和表皮生长因子受体间浓度关系的微分方程 ,并以此来描述肌醇磷脂的水解速度 .结论 :本数学模型描述了肌醇磷脂代谢的生物学特征以及主要产物间的浓度依赖关系 ,讨论了各个参数对肌醇磷脂代谢的数学模型的影响 ,分析了磷酸肌醇

表皮生长因子受体介导的PLC-g1水解PIP_2的数学建模

目的探讨表皮生长因子刺激下磷脂酶C-g1(PLC-g1)水解细胞膜上PIP2(PIP2)的动力学特性。方法根据质量作用定律,利用微分方程对PIP2的代谢途径进行数学建模。结果建立了PIP2水解过程中关键产物浓度的微分方程,分析了各个参数对这些水解产物的影响。结论这个数学模型为进一步描述PIP2代谢循环的生物学特征和主要产物间浓度依赖关系的动态变化奠定了基础。

心电偶极学说研究——兼论头胸导联

为澄清头胸导联新假说的正误,作者曾针对其关键性的假设作了四项专题研究。本文在此基础上,全面讨论了心电偶极学说在估算体表心电势的大小和分布方面的成功与不足之处;在对偶极学说进行修正的基础上,研究了心电图机Wilson中心端的电势对零值的偏差;最后,对头胸导联的主要观点提出了不同的看法,同时提出了作者关于建立新导联的原则。

普鲁卡因胺对血小板粘附性的影响

我们用旋转玻球法研究了三种浓度（１３６．０，３４．０．８．５μｍｏｌ／Ｌ）的普鲁卡因胺对ＳＤ雄性大鼠血小板粘附性的影响。动物体外实验表明，普鲁卡因胺可以降低血小板粘附率，并且血小板粘附率随着普鲁卡因胺浓度的增加而降低。：Ｐ＜０．０１。Ｃ１、Ｃ２、Ｃ３分别为１３６．０，３４．０，８．５μｍｏｌ／Ｌ的普鲁卡因胺。讨论１．由表可见，实验组的平均血小板粘附率均小于对照组的平均血小板粘附率，并且血小板粘附率随着普鲁卡因胺浓度的增加而降低。表明普鲁卡因胺在用药剂量范围内，具有降低血小板粘附性的作用，且作用强度与剂量有关。２．血小板的粘附是由于在玻璃球瓶旋转过程中部分血小板被激活，当它们接触到玻璃表面时，细胞内颗粒释放，微丝微管收缩，血小板伸出伪足融合，便粘附于玻璃表面［５］。当血样中加入普鲁卡因胺时，可能是普鲁卡因胺具有抑制血小板释放反应的作用，使血小板失去因激活所获得的功能，从而导致血小板粘附率降低。３．快速心律不齐与血小板流变性变化关系的初步思考。不论什么原因引起血小板的流变性发生改变。如血小板的粘附性增加，聚集性增加，血栓形成等，将导致血流阻力特别是微小血管的血流阻力增大，微循环血流灌注量减少。快速心律不齐，心肌?

头胸导联与心电偶极学说

为澄清头胸导联新假说的正误,作者针对其关键性的假说作了四项专题研究。本文在此基础上,全面讨论了心电偶极学说在估算体表心电势的大小和分布方面的成功与不足之处;在对偶极学说进行修正的基础上,研究了心电图机Wilson中心端的电势对零值的偏差;最后,对头胸导联的主要理论观点提出了不同的意见,并提出了作者关于建立新导联的原则。

心电图机Wilson中心端电势的三项修正

本文从理论上研究了导致心电图机Wilson中心端电势不等于零的三项因素,即非正三角形修正,平均网络电阻不等修正和心电图机输入阻抗有限修正。

心电势的偶极近似与四极修正

本文直接从除极化面上偶电层所产生的电势公式出发,给出了体表心电势的偶极近似;然后,讨论了四极修正并用它估算了心电图机Wilson中心端的电势对零值的偏差。

心电势的零电势参考点问题

本文从静电场中导体的性质出发,用简单的方法证明了、除极化面上的偶电层在任意形状金属壳表面所产生的电势恒为零。

偏心电偶极子在均匀弱导电介质球表面所产生的电势的一种新计算方法

本文提出了一种计算偏心电偶极子在均匀弱导电介质球表面所产生的电势的新方法,并应用所得公式对心电图机Wilson中心端的电势作了修正。