一氧化氮在低密度脂蛋白氧化中的作用及调控研究

通过给小鼠腹腔注射云芝多糖，并用干扰素γ、脂多糖及佛波酯醇刺激细胞，观察细胞一氧化氮的产量，测定脂氢过氧化物和硫代巴比妥酸反应物质，以反应低密度脂蛋白的氧化程度，从而部分揭示巨噬细胞氧化低密度脂蛋白的机制，探讨一氧化氮在低密度脂蛋白氧化中的作用和云芝多糖的抑制效果。结果显示，干扰素γ和脂多糖及云芝多糖均可增加一氧化氮的释放量（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，减轻低密度脂蛋白的氧化（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，佛波酯醇的作用则相反。表明干扰素γ和脂多糖及云芝多糖可能通过诱导细胞诱生性一氧化氮合酶的活性，产生大量的一氧化氮，从而保护细胞，抑制低密度脂蛋白的氧化。

云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞锰超氧化物歧化酶基因表达的调控

为揭示云芝多糖抗动脉粥样硬化的作用与细胞抗氧化酶的关系，采用酶活性测定、斑点杂交等方法，探讨了云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞锰超氧化物歧化酶基因表达的影响。结果发现，腹腔注射云芝多糖可以提高小鼠腹腔巨噬细胞的总超氧化物歧化酶活性，从２２３．７±２９．１提高至３５６．１±９．３ｋｕ／ｇ，并使其锰超氧化物歧化酶ｍＲＮＡ含量增加；应用ＡｃｔｉｎｏｍｙｃｉｎＤ、Ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ和Ａｃｅｔｏｖａｎｉｌｏｎｅ等阻断剂的研究发现，云芝多糖对巨噬细胞锰超氧化物歧化酶表达的影响发生在转录水平，而且某种新蛋白的合成可能参与了诱导过程。此结果提示，云芝多糖提高抗氧化酶活性，增强细胞抗氧化损伤的能力，可能是云芝多糖抗动脉粥样硬化作用机制之一。

M-CSF对RAW264.7细胞抗氧化系统的影响

目的：探讨巨噬细胞集落刺激因子（Macrophagecolony-stimulatingfactor，M－CSF）抗单核／巨噬细胞氧化损伤的作用机理，揭示M－CSF对小鼠巨噬细胞系RAW264．7细胞抗氧化系统影响。方法：以L929细胞条件培养液为M-CSF来源，采用酶活性测定等生化测定方法，考察M-CSF细胞内还原型谷胱甘肽含量、脂质过氧化物含量、过氧化氢酶活性、谷胜甘肽还原酶活性等检测指标的影响。结果：M-CSF处理可提高RAW264．7细胞内的过氧化氢酶活性及还原型谷胱甘肽含量，降低脂质过氧化物含量，且使细胞在tbOOH攻击下保持较高的抗氧化水平。结论：M-CSF可能通过改善单核巨噬细胞的氧化还原代谢而减轻细胞的过氧化损伤。

M-CSF对RAW264.7细胞氧化损伤的保护作用

目的揭示巨噬细胞集落刺激因子 (M- CSF)是否能保护单核巨噬细胞免受过氧化损伤。方法以 L 92 9细胞条件培养液 (L92 9- CM)作为 M- CSF来源 ,以细胞显微形态、细胞活力等指标 ,观察了 M- CSF对叔丁基氢过氧化物 (tb OOH)诱导的巨噬细胞系 RAW2 6 4.7细胞氧化损伤的影响。结果 tb OOH可以引起 RAW2 6 4.7细胞的损伤 ,表现为细胞皱缩、伪足消失、细胞活力降低 ,且损伤随 tb OOH作用浓度的增加而明显 ;而 M- CSF可以减轻 tb OOH诱发的 RAW2 6 4.7细胞氧化损伤。结论 M-CSF对单核巨噬细胞的氧化损伤具有保护作用。

人红白血病K562细胞与红系分化的调控

综述了Ｋ５６２细胞向终末红系分化的调控因素，这些因素主要包括促红细胞生成素、红系分化因子、转化生长因 子、ＨＳ特异结合蛋白和ＧＡＴＡ－ｌ蛋白。

巨噬细胞集落刺激因子对RAW264.7细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性及其基因表达的影响

为探讨巨噬细胞集落刺激因子抗单核巨噬细胞过氧化损伤的机理 ,以富含巨噬细胞集落刺激因子的L92 9细胞条件培养基作为细胞因子来源 ,采用酶活性测定、反转录聚合酶链反应等技术 ,研究了巨噬细胞集落刺激因子对小鼠巨噬细胞系RAW2 6 4.7细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性及mRNA表达的影响。结果发现 ,巨噬细胞集落刺激因子可以提高RAW2 6 4.7细胞硒谷胱甘肽过氧化物酶及非硒谷胱甘肽过氧化物酶活性 ,并增强RAW2 6 4.7细胞血浆谷胱甘肽过氧化物酶mRNA的表达 ,而对RAW2 6 4.

云芝多糖增强巨噬细胞M-CSF的表达与分泌

为揭示云芝多糖作用与巨噬细胞Ｍ－ＣＳＦ表达与分泌的关系，采用活性测定、斑点杂交等方法，将云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞Ｍ－ＣＳＦ表达及分泌的影响进行了探讨。结果显示，腹腔注射云芝多糖可以提高小鼠腹腔巨噬细胞培养上清中的Ｍ－ＣＳＦ活性，并使巨噬细胞Ｍ－ＣＳＦｍ ＲＮＡ的含量增加；应用ｍ ＲＮＡ 合成抑制剂及蛋白合成抑制剂的研究发现，ａｃｔｉｎｏｍ ｙｃｉｎ Ｄ及ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍ ｉｄｅ均能阻断云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞Ｍ－ＣＳＦｍ

L929细胞条件培养液减轻氧化应激引起的U937细胞DNA断裂损伤

目的揭示巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）的抗动脉粥样硬化作用是否与其保护单核细胞免受过氧化损伤有关。材料与方法用富含Ｍ－ＣＳＦ的Ｌ９２９细胞条件培养液（Ｌ９２９－ＣＭ）作为Ｍ－ＣＳＦ来源，以凝胶电泳、ＤＮＡ断裂定量等方法观察了Ｍ－ＣＳＦ对叔丁基氢过氧化物（ｔｂＯＯＨ）诱导的Ｕ９３７细胞ＤＮＡ断裂损伤的影响。结果ｔｂＯＯＨ可以引起Ｕ９３７细胞的ＤＮＡ断裂损伤，且损伤随ｔｂＯＯＨ作用时间的延长而趋明显；而Ｌ９２９－ＣＭ可以减轻ｔｂＯＯＨ诱发的Ｕ９３７细胞ＤＮＡ断裂损伤。结论Ｍ－ＣＳＦ对单核细胞具有一定的保护作用，可减轻其氧化损伤。