一氧化氮和过氧亚硝酸阴离子的心肌损害作用

一氧化氮生成过多对心血管系统有显著的不良作用 ,尤其是一氧化氮与超氧阴离子反应形成的过氧亚硝酸阴离子是一种强效细胞毒性物质 ,在心肌损害的发生中起着重要作用。

云芝多糖防止缺血再灌注心肌早期损伤

为了探讨云芝多糖对心肌缺血再灌注损伤的预防作用 ,制备犬心肌缺血再灌注损伤模型 ,缺血再灌注组不用药物干预 ,云芝多糖组手术前 2天每天口服云芝多糖 15 0mg kg。在缺血再灌注过程不同时间点测定左心室舒张压、超声心功能和冠状静脉窦血浆丙二醛浓度 ,心肌标本行透射电镜检查。结果发现 ,缺血再灌注组再灌注前和再灌注早期左心室舒张压显著升高 ,云芝多糖组仅再灌注前左心室舒张压升高。再灌注前两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率显著下降 ,并表现为矛盾运动 ;再灌注期两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率呈进行性改善 ,至再灌注 12 0min两组均未恢复至结扎前水平 ,且云芝多糖组显著高于相应时间点缺血再灌注组 ;左心室射血分数的变化趋势与缺血心肌节段收缩期增厚百分率相似 ,但恢复较快 ,云芝多糖组于再灌注 90min即恢复至结扎前水平。缺血再灌注组再灌注期丙二醛浓度明显升高 ,至再灌注 12 0min尚未恢复至结扎前水平 ,而云芝多糖组再灌注早期丙二醛浓度升高 ,但回降较快 ,于再灌注 30min即恢复至结扎前水平。缺血再灌注组心肌组织水肿 ,心肌细胞少部分肌丝断裂 ,收缩带模糊 ,线粒体轻度肿胀、脱颗粒 ,胞质水肿 ;云芝多糖组心肌组织除轻微水肿外 ,未见其它明显结构改变。结果提示 ,云芝多糖对缺血再?