云芝多糖增强小鼠腹腔巨噬细胞SeGSHPx基因表达的初步研究

本研究观察了云芝多糖(PSK)腹腔注射对小鼠腹腔巨噬细胞硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)mRNA含量的影响以及小剂量叔丁基氢过氧化物(tert-butyl hydroperoxide,tbOOH)体外对PSK处理小鼠腹腔巨噬细胞SeGSHPx mRNA 含量的影响。结果显示PSK可以增强巨噬细胞SeGSHPx基因表达,与我们先前工作揭示的它能增强SeGSHPx活性的结果相一致。小剂量tbOOH体外对PSK处理小鼠巨噬细胞SeGSHPx mRNA 含量没有明显影响,但能诱导未经PSK处理的正常小鼠腹腔巨噬细胞SeGSHPx mRNA含量增加。

血浆、红细胞和组织中硒谷胱甘肽过氧酶的测定方法及健康成人的测定值

在Paglia法的基础上建立了血浆和组织中硒谷胱甘肽过氧酶的测定方法。对测定红细胞中硒谷胱甘肽过氧酶加以改进,制备红细胞压积液。以Hicn法测定Hb的含量,方法简单,重复性好。同时观察了不同的温度和时间对酶活性的影响。本文还测定了健康成人血浆和红细胞硒谷胱甘肽过氧酶值。

有机碲化合物(AS_(101))抑制白血病细胞增殖的效应

1985年Albeck首选报道了碲的有机化合物具有明显的抗肿瘤作用。1990年我们合成了碲的有机化合物AS_(101),并观察了其抗白血病细胞增殖的效应,旨在探索AS_(101)作为白血病预防及辅助治疗的可能性。

生脉散对在体心肌缺血再灌流损伤的保护作用

本研究以与氧自由基损伤有关的生化指标:血浆肌酸磷酸激酶(CPK),心肌组织脂质过氧化物(LPO)和硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)以及心肌功能指标:左心室峰压(LVSP).左心室舒张末压(LVEDP)和心室内压最大上升,下降速率(±dp/dt max)。说明生脉散对在体心肌缺血再灌流损伤有明显的保护作用,其效果与SOD相当。

脂氢过氧化物对巨噬细胞亚超微结构损伤及云芝多糖的保护作用

通过叔丁基脂氢过氧化物(tbooh)对巨噬细胞亚超微结构损伤的研究,探讨了活性氧在动脉粥样硬化发生中的作用。扫描电镜下可见Tbooh引起培养24h后的巨噬细胞表面微绒毛缩短,48h时部分微绒毛脱落,72h时微绒毛呈散在点状,大部分细胞膜失去微绒毛。在透射电镜下可见细胞器明显减少,脂滴增多.云芝多糖(PSK)保护组培养72h后,其胞浆仍可见线粒体、粗面内质网。可见PSK可减轻tbooh引起的巨噬细胞结构损伤、脂类堆积和细胞泡沫样变化。

高压氧所致脂质过氧化反应的初步探讨

本文观察了3.5ATA(标准大气压)和2.0ATA条件下吸入纯氧或空气30min后,SD大鼠血浆、心肌和脑组织中LPO、SOD含量的变化。显示在该条件下LPO含量增高,SOD含量减少。认为高压氧能促进脂质过氧化反应。

脂质过氧化修饰的LDL对巨噬细胞损伤在动脉粥样硬化发生发展中作用

近几年随着对低密度脂蛋白(LDL)在动脉粥样硬化(As)发生中作用的认识,脂质过氧化与As关系愈来愈引起人们的重视。 一、As患者和实验性As动物机体中脂质过氧化增强,抗脂质过氧化能力降低Valdi-mirov报道As患者血浆中脂质过氧化物(LPO)增加,Loper则进一步报道高脂血症患者血浆LPO含量增加与血浆胆固醇和甘油三酯含量的升高成正相关。国内陈瑗、周玫等观察到冠心病人和As家兔中LPO含量升高,硒谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSHPx)活性下降。

叔丁基氢过氧化物对小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发的影响

运用化学发光技术观察了佛波豆寇乙酸(Phorbol myristate acerate,PMA)刺激下小鼠腹腔巨噬细胞呼吸爆发过程,叔丁基氢过氧化物(Tert-butylhydroperoxlde,tbOOH)对该细胞体外呼吸爆发有显著抑制作用,抑制程度与tbOOH浓度及作用时间相关。说明体内巨噬细胞的免疫吞噬功能可能受到活性氧及介导的脂质过氧化的影响。

维生素C对LDL氧化修饰和已受到氧化修饰LDL的作用

本文观察了维生素C(VC)对低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰及对已受到氧化修饰LDL的作用。在Cu^(2+)与LDL温育前加入VC,能使硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)的生成及琼脂糖电泳迁移率增加,使荧光物质的强度受到抑制,防止维生素E含量减低。但当Cu^(2+)与LDL温育3h后加入VC,再继续温育24h,与不加VC相比,TBARS 含量和琼脂糖电泳迁移率无明显差异。结果说明VC对LDL氧化修饰有抑制作用,对已受到氧化修饰的LDL(O-LDL)无阻断作用。

高压氧对大鼠脂质过氧化的作用

高压氧疗法(Hyperbaric Oxygen TheraPy,HBO)是一种新兴的治疗方法,临床广泛用于多种疾病的治疗。但其有效治疗剂量与中毒剂量非常接近,临床使用HBO对其压力、暴露时间均须严格控制,否则易造成氧中毒。而脂质过氧化反应是其中重要的发生环节之一,因此,我们对HBO不同压力、暴露时间吸入纯氧或空气的大鼠血液。

中药抗自由基作用的研究进展

祖国传统医学在长期医疗实践中形成了独 特的疾病防治体系,积累了大量的临床资料。 随着中医现代化研究的深入,对证实质及中药 药理研究已揭示,中医老年虚证与自由基密切相关,许多中药具有抗自由基的作用,这为中 医药的运用揭示了广阔前景,也为自由基医学 的发展提供了新思路。

用人LDL培养的胎儿主动脉平滑肌细胞内SOD活性的测定

本文介绍了用人LDL培养的胎儿主动脉平滑肌细胞内SOD活性变化的趋势,结果显示,LDL在促进细胞增生的同时,能诱导细胞内SOD活性增高;而当细胞生长到一定程度后,SOD活性下降,出现细胞死亡;这些变化与动脉粥样硬化的病变相一致。

硒代二半胱氨酸对白血病细胞系谷胱甘肽过氧化物酶的影响

观察了硒代二半胱氨酸对白血病细胞系（Ｕ９３７和Ｋ５６２）生长增殖和谷胱甘肽过氧化物酶的影响．结果表明，硒代二半胱氨酸抑制白血病细胞生长和增殖，其抑制作用与药物浓度呈正相关．经３．０μｍｏｌ／Ｌ（ＩＣ５０）硒代二半胱氨酸作用３天后（Ｕ９３７和Ｋ５６２白血病细胞内谷胱甘肽过氧化物酶活性显著提高（Ｐ＜０．０１），在培养第３天和第６天时无显著差别．谷胱甘肽过氧化物酶活性的提高有利于白血病细胞生长的抑制．

巨噬细胞和内皮细胞对不同氧化修饰程度低密度脂蛋白的结合与降解

低密度脂蛋白(LDL)经氧化修饰后可被巨噬细胞和内皮细胞所识别,被两种细胞的结合量与降解量随LDL修饰程度升高而增加。

冠心病患者血浆脂质过氧化物含量的变化及鱼油抗氧化作用

氧化修饰的低密度脂蛋白(O-LDL)在动脉粥样硬化(As)发生发展中具有重要作用。本实验观察了冠心病患者血浆LDL中LPO含量变化及鱼油的抗脂质过氧化作用。

叔丁基氢过氧化物对人胎儿主动脉平滑肌细胞生长的影响

利用体外培养的人胎儿主动脉平滑肌细胞作为实验材料,观察了不同浓度脂氢过氧化物——叔丁基氢过氧化物(tbOOH)对不同代数的平滑肌细胞生长的影响。10^(-4)mol/L tbOOH对第9代细胞有促分裂作用,10^(-3)及10^(-4)mol/L两种浓度的tbOOH对第17代细胞均显示出生长抑制作用。tbOOH对平滑肌细胞的生长抑制作用与其对细胞的损伤有关。

氧化修饰对低密度脂蛋白结构和组成的影响

本文用Cu^(2+)引发低密度脂蛋白(LDL)的脂质过氧化反应,探讨了脂质过氧化修饰对LDL结构及组成的影响。在无EDTA的情况下,LDL(1mg/ml)与Cu2^(2+)(10umol/L)37℃温育:2hLDL原有的黄色消失,8h有不溶物质产生。硫代巴比妥酸(TBARS)在短期内有大幅度上升,80％以上呈游离状态。维生素正在2h内下降60％,6h下降88％。游离氨基减少,琼脂糖电泳迁移加快,二者呈负相关(r=-0.99)。荧光物质含量则随温育时间的延长而增加。在修饰程度较低时,apoB以降解为主,修饰程度升高时,降解的apoB又可重新聚合成为大分子。与Cu^(2+)(脂质过氧化)修饰相比,用丙二醛(MDA)(10mmol/L)直接修饰的LDL,仅游离氨基减少,电泳迁移加快。

低密度脂蛋白经不同方法氧化修饰后理化性质的改变

用Cu^(2+)诱导和小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)共同孵育以及紫外线(UV)照射的方法都能够导致LDL的氧化修饰,表现在巴比妥酸反应物质(TBARS)、相对电泳迁移率(REM)、在420nm的荧光强度和经清道夫受体的降解速率等的增加。LDL的脂质过氧化修饰,除用作研究动脉粥样硬化的发生发展的机制外,还是一种研究脂质过氧化损伤和比较抗氧化剂的抗氧化效果及其作用机理的较为理想的模型。

马氏钳蝎蝎毒对离体豚鼠心脏的作用

本文观察了马氏钳蝎蝎毒(BmKv)对离体豚鼠心脏心肌收缩力和心率的影响。BmKv使心肌收缩力增强,心率减慢。心(?)可阻断其正性肌力作用,阿托品可阻断其负性心率作用,酚妥拉明和戊脉安对BmKv的作用没有影响.表明肾上腺素β受体与BmKv的正性肌力作用有关,而胆硷M受体与其负性心率作用有关,BmKv对离体心脏的作用与肾上腺素α受体、Ca^(++)通道无关。

非胰岛素依赖型糖尿病患者血液脂质过氧化强度、硒谷胱甘肽过氧酶的活性和维生素E含量的变化

本文测定了非胰岛素依赖型糖尿病患者血液脂质过氧化强度、硒谷胱甘肽过氧酶活性和维生素E(VE)含量,并对其临床意义进行了讨论。