急性肾衰发病机理的新进展——肾小管上皮细胞粘附性改变

长期以来,临床医师将缺血/缺氧或毒性物质引起的肾脏损害和功能障碍称之为“急性肾小管坏死”。然而近年组织病理学研究结果表明,大多数临床急性肾衰(ARF)和实验性ARF模型并无明显肾小管上皮细胞(TEC)的坏死,而只呈现亚致死性细胞损伤的征象,如近端小管刷状缘消失,胞浆空泡形成,细胞肿胀等,与此同时可见沿肾小管基底膜(TBM)有缺损或剥脱区,该部TEC脱落且未得到修补。这种上皮细胞脱落现象与肾功能障碍的程度密切相关。近年由于现代生物学的进展,对正常细胞粘附机制以及疾病状态下粘附性的改变有了新的认识。众多资料表明、TEC从其依附的基质/基底膜脱落在ARF的发病学中具有重要意义。

梗阻性急性肾功能衰竭

梗阻性急性肾功能衰竭临床上并不少见,由于病因复杂,且梗阻部位不同,致使症状和体证各异,易造成误诊或漏诊,而本征若能及时诊断与处理,可完全康复。因此,提高对它的认识具有重要意义。本文对该征的病因、病理生理、临床表现与治疗作了系统的回顾。

间皮细胞在CAPD患者宿主腹膜防御中的作用

ＣＡＰＤ诱发腹膜炎是临床常见并发症，间皮细胞作为构成腹膜的主要细胞群体，在腹膜炎症时直接与细菌接触。本文针对间皮细胞参与腹膜炎症的活化、直接抗菌防御及通过抗原提呈参与腹膜抗感染免疫等功能作一综述，阐明间皮细胞在ＣＡＰＤ患者宿主腹膜防御中的作用。

急性肾衰肾小管阻塞的机制—肾小管上皮细胞整合素的重分布

粘附分子与急性肾衰时肾小管上皮细胞脱落的关系是目前研究的热点。其中整合素介导正常的细胞-基底膜粘附。急性肾衰时整合素由正常局限于基底膜侧分布变为顶端膜分布。这种整合素的重分布现象是导致肾小管上皮细胞脱落、远曲小管管型形成和肾小管阻塞的原因之一。

透析相关性淀粉样变

综述透析相关性淀粉样变（DR）的发病特点和发病机制研究进展。介绍局部淀粉样纤维的组成成份和形成机制及其对DRA发病特点的影响，并介绍糖基化终产物修饰的β2微球蛋白（β2M）在DRA发病机制中的作用。

透析相关性淀粉样变诊断与治疗的进展

透析相关性淀粉样变诊断与治疗的进展侯凡凡张训透析相关性淀粉样变（ｄｉａｌｙｓｉｓｒｅｌａｔｅｄａｍｙｌｏｉｄｏ－ｓｉｓ，ＤＲＡ）是长期透析病人常见而严重的并发症。该症主要表现为关节和关节周围骨组织的淀粉样沉积，导致骨和关节的致残性病变。由于这类淀粉样...

透析相关性淀粉样病变发病机理的进展

透析相关性淀粉样病变发病机理的进展侯凡凡张训透析相关性淀粉样变（ＤＲＡ）是长期透析患者常见而严重的并发症。这类淀粉样沉积物中的主要成份是β２微球蛋白（β２－ｍ），故又称之为β２－ｍ淀粉样变。淀粉样沉积主要发生于关节和关节周围骨组织，导致“腕管综合征”...

慢性肾功能衰竭患者预防性抗结核治疗的临床价值

目的探讨慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者预防性抗结核治疗的价值。方法对实验组中具有并发结核危险因素的ＣＲＦ患者进行预防性抗结核治疗，历史对照组中具有同样危险因素者未作任何处理。结果实验组在观察期间活动性结核的发生率（０．７６％、２／２６１）明显低于对照组（４．７０％、３９／８３０）。按预防性治疗前病人具有的危险因素分层进行比较表明，血清抗ＰＰＤ－ＩｇＧ阳性的ＣＲＦ病人，接受预防性治疗者活动性结核的发生率明显低于未接受预防性治疗者。

慢性肾功能衰竭患者结核感染预防治疗的指征探讨

观察了８３０例慢性肾功能衰竭患者长期随访过程中结核感染的发生情况，以探讨这类患者预防性抗结核治疗的指征。结果表明，既往有来经适当治疗的结核史或活动性结核接触史的患者，结核发生率（３３．３％），明显高于无上述病史者（４，５％，Ｐ＜０．０５）；胸部Ｘ线检查有钙化、硬结灶，胸膜增厚或肺门部阴影者，日后活动性结核的发生率（２７．３％）６倍于胸片正常者（４．４％，Ｐ＜０．０１）；血清抗结核菌纯蛋白衍生ＩｇＧ型抗体（抗ＰＰＤ－ＩｇＧ）阳性的患者４７．４％在病程中出现结核症状，与阴性者的结核发生率（２．３％）相比差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。相反，结核菌素皮试阳性或阴性，有或无低蛋白血症，有或无糖尿病及结缔组织病以及老年和非老年患者之间，结核的发生率无明显差异。由此提示，具有前三项中一项或一项以上因素的慢性肾衰患者应视为结核感染的高危人群而给予预防性抗结核治疗。

尿毒症和血液透析对单核细胞生成IL－1和TNFα的影响

尿毒症和血液透析对单核细胞生成ＩＬ－１和ＴＮＦα的影响侯凡凡，张训，杨铁城，刘志强尿毒症接受长期血透的病人循环中白细胞介素１（ＩＬ－１）和肿瘤坏死因子ａ（ＴＮＦａ）水平增高。这些促炎症细胞因子增多可能是导致血透病人某些急、慢性并发症的重要因素。然而促...

细菌毒素和肿瘤坏死因子诱导人腹膜间皮细胞产生白介素1的实验研究

为探讨人腹膜间皮细胞（ＨＰＭＣ）在腹腔炎症和抗感染免疫调节中的作用，用体外分离法培养了ＨＰＭＣ，并对细胞纯度进行了光镜下细胞形态、电镜下超微结构及一系列免疫组化染色鉴定，继而用ＨＰＭＣ培养上清分析细胞因子的表达。检测结果发现，ＨＰＭＣ能自发地分泌白介素１（ＩＬ－１），在有细菌毒素和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）刺激下ＩＬ－１分泌量均明显增高，其中细菌毒素刺激组与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；而ＴＮＦ－α刺激组与对照组比较无明显差异，两种细菌毒素组间比较也无明显差异。ＨＰＭＣ不分泌ＩＬ－２．上述资料提示，腹膜不仅是超滤和分子转运的屏障，在ＣＡＰＤ并发性腹膜炎时，它可能被细菌产物诱导分泌炎症细胞因子，直接参与了腹膜的炎症反应及抗感染免疫过程。