IL-12对小鼠肥大细胞瘤基因疫苗的免疫学作用

目的 研究小鼠肥大细胞瘤P815基因疫苗和鼠IL 12对该疫苗的免疫学作用。方法 将小鼠肥大细胞瘤P815特异抗原基因P1A克隆到真核表达质粒pCI neo中 ;用P815细胞对DBA/ 2小鼠右腹侧皮下注射 ,构建P815小鼠肿瘤模型 ;以重组基因疫苗单独或与鼠IL 12真核表达质粒一起肌肉注射 ,观察肿瘤的消长、特异细胞毒T淋巴细胞激活和抗体的生成情况。结果 重组基因疫苗在体外有很好的表达 ,注射后CTL的杀伤效率为 4 0 % ,IL 12共注射的CTL杀伤效率达到 6 0 %。免疫后 ,30 %小鼠的肿瘤出现消退 ;同IL 12共注射则有 5 0 %的小鼠的肿瘤出现消退。 2种情况下都不能检测到任何特异抗体的产生。结论 重组P1A肿瘤疫苗能有效激活机体的肿瘤特异免疫应答 ;基因疫苗对小鼠P815肿瘤的治疗作用主要归因于细胞免疫 ;IL 12有增强这种免疫应答的作用。

天然免疫系统的“分子模式识别作用”及其免疫生物学意义

天然免疫系统对配体的识别是“分子模式识别作用”,该作用不仅能绝对区分“自己”与“非己”,而且可区别无害“非己”和病原体相关“非己”,并通过抗原提呈和共刺激信号两个环节赋予获得性免疫应答识别“自己”与“非己”的能力 。

分子与细胞免疫学C1q和抗C1qR mAb抑制U937细胞产生TNF－α

人Ｍ 系Ｕ９３７细胞可在ＰＭＡ／ＬＰＳ诱导下产生ＴＮＦ－α。这种ＴＮＦ－α的诱生可被Ｃ１ｑ以剂量依赖方式所抑制，而且多聚Ｃ１ｑ的抑制作用比单体Ｃ１ｑ强约１０倍。将Ｃ１ｑ热灭活或加入抗人Ｃ１ｑＦ（ａｂ＇）２，Ｃ１ｑ的抑制作用即消失，证实该作用是Ｃ１ｑ特异的。此外，抗人Ｃ１ｑＲｍＡｂＥ８能模拟Ｃ１ｑ诱导类似的抑制效应。这些资料揭示了Ｃ１ｑ／Ｃ１ｑＲ系统的一项新功能，提供了该系统与细胞因子网络联系的直接证据。

分子设计及其在免疫学中的应用展望

一、分子设计的基础 分子设计(molecular design)最早由美国麻省理工学院材料科学教研室霍恩·赫贝尔提出。原是针对高分子材料而言,在了解了材料分子化学结构和物理特性相互关系的基础上,根据需要设计、合成具有所需特性又有特定化学结构的物质。现在正式提出生物分子的分子设计是因为:①以前一直遵循生物大分子的发现→物理、化学特性及生物学功能研究→加工生产技术开发→应用开发这样一条研究路线,这与分子设计不同;②生物大分子具有特定的分子动态结构(高级结构),

传统教学结合文献导读模式在研究生免疫学教学中的应用

医学免疫学是生命科学的前沿学科之一,对硕士研究生的科研选题、课题设计有重要的指导作用。为调动学生的积极性,主动性,培养学生的创新性思维,作者将传统教学模式与文献导读模式相结合,在学生系统掌握免疫学理论知识的基础上,注重学生文献阅读、追踪前沿热点以及创新性思维能力的培养。通过教学方式的改变,调动了学生的极性,激发了学生对免疫学的兴趣。

免疫学第二课堂探索与实践

医学免疫学是基础医学与临床医学的桥梁学科,其理论知识更新迅速,日新月异,注重基本知识传授的第一课堂难以满足学生对新理论、新技术的需求。为弥补第一课堂教学的不足,需积极开展第二课堂教学。多年来,通过开展本科生导师制、本科生进实验室、本科生奇思妙想等活动,吸引了学有余力、兴趣浓厚的学生,经宣传报名、师生互选确定课题、汇报筛选、课题实践、冲击国家级竞赛等过程开展科研型第二课堂,提高了学生文献阅读能力,科研实践能力,科学思维能力,团队协作能力,多名学生发表了科学引文索引(SCI)文章、获大创基金资助、参加全国基础医学暨实验设计大赛并获奖等。实践表明,医学免疫学科研型第二课堂的开展不仅是第一课堂的有力补充,更有利于激发学生的学习热情,培养学生的自主学习能力和创新精神。

《医学免疫学》理论课教学改革初探

我们在教学实践中，尝试着从以下几个方面进行改革，提高了免疫学的教学质量和教学效果，现将教学中的一些措施总结如下。

提高研究生免疫学实验课教学效果探讨

医学免疫学的迅猛发展以及对其他医学科学的渗透作用,使之日益成为一门非常重要的学科.面对免疫学新技术的广泛应用以及新世纪人才培养的新要求,对医学免疫学实验教学进行了调整,提高了研究生免疫学实验教学效果.

医学免疫学教学方法改革探索

医学免疫学是临床医学与基础医学的桥梁学科,其理论知识抽象难懂,教员难教,学员难学,成为免疫学教学中的一大难点。该校经过多年教学经验的总结,以及不断地改革与创新,形成了一套行之有效的教学模式。在尊重传统教学合理利用多媒体的基础上,适当引入POPS教学法、适时文献研讨式教学等多种教学方法的联合应用,取得了较为满意的教学效果。

AIDS的免疫学

AIDS是受人类免疫缺损病毒(HumanImmune deficiency virus,HIy)感染而引起的免疫缺损综合症。HlV感染CD4^+T细胞,由于该感染细胞的破坏致使CD4^+T细胞数显著减少,造成机体内免疫网络的紊乱。 由于HIV感染而引起的免疫异常,只能说是AIDS的免疫缺损现象的主要原因之一。AIDS决不是单纯的原因所惹起的病理表现,它是由于多样化的原因所诱导的免疫异常所交织成的复杂交错的病理表现。总之,只根据CD4^+T细胞受HIV感染不能全部说明AIDS的免疫缺损。血友病患者。

C3b片断及其免疫学活性

C3b 是C3在裂解过程中产生的具有多种生物活性的补体片断,其功能与C3b 片断内的生物活性结合部位密切相关。对C3b 片断的研究一直是人们关注的重大课题。本文对C3b 的生化特性及其免疫学活性作一简要叙述.一、C3b 片断的生化特性1912年Ritz 用蛇毒处理血清时发现C3以后,DaCosta 和Penna首次于1932年指出C3由两种成分组成,但未能引起重视。1958年,C3的两种成分为Rapp 及Amiraian

乙肝病毒新型免疫原性多肽的设计、合成

在乙肝病毒高分辨率免疫识别的基础上，以Ｐｒｅ－Ｓ２蛋白的优势Ｂ细胞表位Ｂ１、Ｂ２为基础，引入不同的Ｔｈ细胞表位Ｔｈ１、Ｔｈ２，结构参照ＭＡＰ设计，采用固相合成法，合成了ＭＡＰ１和ＭＡＰ２。产物经毛细管电泳分析和氨基酸组分鉴定。

一种新的短肽点免疫结合试验

采用二乙烯基砜醇、乙二胺和戊二醛活化硝酸纤维素膜，在膜上形成一“结合臂”，该臂含游离的醛基，后者与短肽的游离氨基以肽键结合。以此为基础建立的点免疫结合试验，能区分只有一个残基不同的一组七肽，敏感度达ｐｇ水平。

抗原致敏期缺损补体增强抗肿瘤免疫效应

目的观察蛇毒因子(CVF)缺损补体对疫苗诱导的抗肿瘤免疫的影响。方法用CVF分别在抗原的致敏期和免疫的效应期缺损补体,抗原OVA加完全弗氏佐剂(CFA)联合免疫C57BL/6小鼠,14d后接种E.G7肿瘤细胞,评价补体缺损效果,观察肿瘤出现时间,记录小鼠肿瘤大小。结果OVA+CFA免疫的正常小鼠,在肿瘤接种14d内能完全抑制肿瘤生长;抗原致敏期缺损补体,肿瘤接种21d内能完全抑制肿瘤生长;免疫效应期缺损补体,肿瘤出现的时间与OVA+CFA免疫的正常小鼠相似。结论抗原致敏期补体缺损可能有利于抗肿瘤免疫。

微量免疫法制备小鼠抗人补体C9抗血清

目的 建立一种简便有效的免疫方法 ,制备抗人补体C9抗血清。方法 将鉴定好纯度的免疫原稀释至恰当浓度 ,以硝酸纤维素膜吸附抗原 ,将之埋入小鼠背部皮下 ,并再次免疫 1～ 2次。间接ELISA法鉴定抗血清效价 ,免疫印迹实验鉴定抗血清的免疫反应特异性。结果 间接酶联免疫吸附实验滴定抗血清的效价约为 1× 10 -5,抗血清对正常人血清成分进行的免疫杂交实验得到特异性的C9蛋白条带。结论 以硝酸纤维素膜吸附抗原的微量免疫方案获得特异性和效价均佳的免疫效果。

应用Fura－2／AM和Probenecid测定免疫细胞胞浆游离Ca^（2＋）浓度

人Ｂ细胞系Ｒａｊｉ和ＭΦ系Ｕ９３７细胞可将负载于胞内的Ｃａ￣（２＋）荧光示踪剂Ｆｕｒａ－２外排和房室化，质膜有机阴离子转运系统抑制剂Ｐｒｏｂｅｎｅｃｉｄ能阻断这些过程，而且对细胞Ｃａ￣（２＋）应答无不良影响。提示Ｒａｊｉ和Ｕ９３７细胞质膜上具有Ｆｕｒａ－２的转运系统；Ｐｒｏｂｅｎｅｃｉｄ可作为应用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ研究这些细胞Ｇ２￣（２＋）应答的试剂。

雷公藤多甙对家兔急性实验性血清病免疫功能的影响

为了探讨雷公藤多甙（ＴＷＰ）对家兔急性实验性血治病（ＡＥＳＳ）的免疫调节作用，我们以家兔ＡＥｓＳ为实验模型，观察ＢＳＡ免疫实验动物后的不同时期ＴＷＰ对家兔外周血Ｔ和Ｂ淋巴细胞增殖的影响、白细胞介素－２（ＩＬ－２）活性的影响及肾脏组织的病理学变化。结果表明：ＴＷＰ明显抑制ＣｏｎＡ诱导Ｔ淋巴细胞的增殖，但对ＬＰＳ诱导的Ｂ淋巴细胞增殖无影响。抑制ＣｏｎＡ诱导Ｔ淋巴细胞产生ＩＬ－２；抑制循环免疫复合物（ＣＩＣ）的形成；减少肾小球内炎性细胞浸润和肾小球内免疫复合物（ＩＣ）沉积。提示：ＴＷＰ可能通过抑制Ｔ淋巴细胞的功能，发挥对家兔ＡＥＳｓ的免疫调节作用，从而减轻ＡＥＳＳ发病进程中肾脏病理损伤的程度。

超抗原与自身免疫病

超抗原是T淋巴细胞的多克隆活化剂 ,引起大量细胞因子分泌 ,导致免疫系统严重紊乱 ,越来越多的证据表明超抗原在某些自身免疫病的发生和复发过程中起重要作用 。

研究蛋白质抗原表位的方法学评述

回顾了近年来实验确定和理论预测蛋白质抗原表位的常用方案,同时也简单总结了由蛋白质一级结构预测高级构象的方案。讨论了上述方案的优缺点。