代谢性高血压的真实存在与临床意义

高血压患者,尤其是合并肥胖与糖脂代谢异常者,会存在一定程度的大血管病变。高血压是与代谢关系密切,且同时伴有血管损害的临床综合征。代谢性高血压血管病变机制复杂,临床上仅控制血压尚不足以有效减低心脑血管事件,建议早期及时控制多重代谢因素并进行危险性评估,依据循证医学证据选择治疗方法,干预策略应充分体现全面及个体化原则。

血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并探讨其机制。方法采用兔颈动脉外膜组织与平滑肌细胞共培养方法,分以下6组,①单独培养组:培养的VSMC中不加外膜组织及药物;②单独培养+脂多糖(LPS,1μg/ml)组;③单独培养+LPS+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,100mmol/L)组;④复合培养组:培养的VSMC中加入外膜组织块;⑤复合培养+LPS组;⑥复合培养+LPS+L-NAME组。用氚-胸腺嘧啶(3H-TdR)检测各组VSMC增殖状态,试剂盒测定培养液中抗超氧阴离子自由基及亚硝酸盐(NO2-)含量,蛋白免疫印迹法检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与单独培养组比较,LPS刺激前,复合培养组VSMC3H-TdR掺入率、NO2-含量无明显差异,抗超氧阴离子活力单位增高(P<0·05),HO-1蛋白表达显著增加(P<0·01);LPS刺激后,复合培养+LPS组VSMC3H-TdR掺入率显著降低(P<0·01),抗超氧阴离子活力单位显著增高(P<0·01),NO2-含量增高(P<0·05),HO-1蛋白表达显著增加(P<0·01);复合培养+LPS+L-NAME组VSMC3H-TdR掺入率、NO2-含量、HO-1蛋白表达无明显差异,抗超氧阴离子活力单位显著增高(P<0·01)。结论血管外膜可通过一氧化氮(NO)及HO-1等途径抑制LPS刺激所致的VSMC增殖。