汶川大地震后理县食品安全保障的措施及经验

目的确保理县居民和救灾人员地震灾害后的食品卫生安全。方法调查、评估理县灾后的食品卫生状况,全面开展卫生监督、食品理化、微生物快速检验和食品卫生知识宣传教育,并针对存在食品安全隐患的重点单位、重点环节和重点食品加强监管。结果理县在地震灾后未发生任何食品安全事件,当地居民的卫生观念和食品安全意识明显增强。结论组织有力、重点突出、多方协作是灾后食品安全防疫工作的重要手段。

重庆市绝经后妇女骨质疏松症的危险因素研究

目的调查影响重庆市绝经后妇女骨质疏松症发生的危险因素,为骨质疏松的防治提供依据。方法采取病例-对照的研究方法,对重庆地区绝经后妇女开展标准化问卷调查,通过非条件Logistic回归模型进行绝经后妇女骨质疏松症的危险因素分析。结果多因素分析显示,与绝经后妇女骨质疏松症发生呈显著正相关的因素有髋部骨折家族史(OR=8.567,95%CI=3.463～12.620)、低身体质量指数(OR=3.081,95%CI=1.344～5.632)和多产次(OR=2.539,95%CI=1.263～4.175),而常运动(OR=0.276,95%CI=0.152～0.730)、常饮茶(OR=0.354,95%CI=0.209～0.764)和绝经年龄晚(OR=0.621,95%CI=0.327～0.942)与之呈显著负相关。结论髋部骨折家族史、低身体质量指数和多产次是影响重庆市绝经后妇女骨质疏松症发生的重要危险因素,而经常运动、饮茶以及保持适当的雌激素水平有助于预防绝经后骨质疏松的发生。

层次分析法在中国成年人营养膳食评价中应用的初步探讨

目的通过层次分析法建立营养膳食的指标评价体系的模型,并通过模型计算得出各个指标在体系里面的重要性权重值,利用层次总权重和实际平均摄入食物量的总平均得分值相结合综合评价成年人营养膳食质量的初步探讨。方法依据中国营养学会2007年颁布的中国居民平衡膳食宝塔,对膳食结构进行分类并设计营养膳食调查问卷,应用层次分析法对膳食结构重要性进行评价。调查一:以南方某部随机抽取的50名成年人作为营养膳食重要性评价的标准,再另外随机抽取50名成年人为调查研究对象;调查二:以北方某部随机抽取的20名35～45岁男性成年人作为营养膳食重要性评价的标准,再另外随机抽取20名35～45岁男性成年人为调查研究对象,对其营养膳食情况进行初步的综合评价。结果两组调查人群膳食质量都处于中等水平。说明这两组人群的膳食情况有待于进一步提高和改进,建议对其进行营养健康教育和营养干预。结论采用层次分析法评价人群的膳食质量,能够很好地描述人群膳食质量的总体情况,量化膳食中问题的程度,利于人群间的比较,本预研究也适用于个体的营养膳食评价。

bcl-2在氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞凋亡中的作用

目的观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)对人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探讨bcl-2在其中的作用。方法MTT法检测不同浓度的oxLDL(50、100、150、200μg/ml)对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测不同浓度的oxLDL对细胞凋亡的影响;RT-PCR、Western blot和免疫荧光细胞化学法分别检测不同浓度的oxLDL对bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内表达的影响。结果oxLDL对EA.hy926细胞形态有明显影响,并能明显抑制EA.hy926细胞增殖能力,抑制作用随处理浓度增加而增大,半数抑制浓度(IC50)约为100μg/ml;不同浓度的oxLDL处理细胞24 h后,与对照组比较,早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均显著增加(P<0.05);oxLDL能够明显抑制细胞内bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内的表达水平。结论bcl-2基因在oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡中发挥重要作用,oxLDL可能通过下调bcl-2的表达促进血管内皮细胞凋亡。

植物黄酮抗人白血病HL-60细胞增殖的结构-效应关系

背景与目的:植物黄酮为植物多酚化合物,广泛存在于植物性膳食与草药中,其多项有益人体的生物活性已经被研究证实,本研究观察比较23种植物黄酮对人白血病HL-60细胞株增殖的影响,并分析其结构-效应关系。方法:选用纯度单一、结构明确的23种植物黄酮,分别作用于HL-60细胞,MTT法检测细胞增殖抑制状况,计算半数抑制浓度(IC50),比较不同植物黄酮抑制能力的强弱,分析特定结构元件对IC50的影响。结果:23种植物黄酮中21种对HL-60细胞具有显著增殖抑制作用,并呈现浓度依赖性趋势,但不同植物黄酮作用差异很大,印棉黄素和桑黄素显示出显著促进作用。抑制效应强弱依次为:3,6-二羟基黄酮>毛地黄黄酮>3′-甲氧基,3,7,4′-三羟基黄酮>2′-羟基二氢黄酮>5,7,4′-三羟基黄酮>3,7-二羟基黄酮>杨梅黄酮>漆树黄酮>黄芩黄酮>槲皮素>二氢黄酮>白杨黄素>高良姜黄素>4′-羟基二氢黄酮>6-羟基黄酮>染料木黄酮>黄酮>7-羟基黄酮>大豆黄素>橙皮素>柚皮素。构效关系分析显示,C环2,3位双键、一定数目的羟基、3位羟基、B环邻位羟基、B环定位于2位,对于植物黄酮抗HL-60细胞增殖效应的发挥可能是至关重要的,是其中的关键结构效应元件。相反,C环2,3位双键的缺失、羟基数目的过少或过多、5位羟基、7位羟基、B环间位羟基及异黄酮结构则会降低其抑制效应。结论:C环2,3位双键、一定数目的羟基、3位羟基、B环邻位羟基、B环定位于2位可能是植物黄酮抗HL-60细胞增殖的关键结构效应元件。

不同脂肪酸构成比对大鼠血脂影响的研究

目的探讨不同膳食脂肪酸构成对大鼠血脂水平的影响。方法用含15%脂肪(质量分数)的半合成饲料喂养雌性SD大鼠。大鼠48天龄时,按体质量随机分成6组喂养6种不同膳食脂肪酸组成的饲料,即饱和脂肪酸组(SFA)、单不饱和脂肪酸组(MUFA)、n-6多不饱和脂肪酸组(n-6PUFA)、n-3多不饱和脂肪酸组(n-3PUFA)、1∶1n-6/n-3组及普通饲料喂养组,持续喂养18周。观察各组大鼠每周的体质量增长情况,并在实验8周和18周检测各组大鼠的血脂水平。结果除n-3PUFA喂养组大鼠在实验6周后出现体质量增长受阻外,其余各组大鼠体质量在实验期内均无明显差异(P<0.05)。实验第8周,与对照组相比较,SFA组大鼠血清LDL-C水平显著升高(P<0.05),n-3PUFA组、1∶1n-6/n-3组血清TG、TC、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C均显著降低(P<0.05),且血清HDL-C水平显著升高(P<0.05),n-6PUFA组血清TG、LDL-C、TC/HDL-C的水平显著降低(P<0.05)。至实验末期,与对照组比较,SFA组大鼠血清TG、TC、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C水平均显著升高,且HDL-C水平显著降低(P<0.05),MUFA组、n-6PUFA组、n-3PUFA组血清TG、TC、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C均显著降低(P<0.05),同时血清HDL-C水平显著升高(P<0.05),而1∶1n-6/n-3组变化更加显著(P<0.01);同时,1∶1n-6/n-3组大鼠血清的LDL-C/HDL-C值显著低于MUFA组及n-6PUFA组(P<0.05)。结论1∶1n-6/n-3PUFA的脂肪酸摄入比例能最有效地调节血脂水平,从而有利于预防心血管疾病的发生。

黑米花色苷对白血病细胞株HL-60及正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位的影响

目的观察黑米花色苷对白血病HL-60细胞和正常淋巴细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及线粒体膜电位的影响。方法以2,7-二氯荧光素(2,7-dichloro fluoresceinciactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,以罗丹明-123为反映线粒体膜电位荧光探针,流式细胞仪和激光共聚焦扫描显微镜检测分析黑米花色苷作用下HL-60细胞及正常淋巴细胞活性氧水平及线粒体膜电位的变化。结果黑米花色苷处理正常淋巴细胞2、24h其ROS水平未见显著变化(P>0.05);黑米花色苷处理HL-60细胞,ROS水平首先显著升高(P<0.01),随后逐渐降低,并在12h显著低于对照组(P<0.01)。黑米花色苷处理正常淋巴细胞24h线粒体膜电位无显著变化(P>0.05),处理HL-60细胞24h线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。结论黑米花色苷能够显著影响HL-60细胞活性氧水平,并显著降低HL-60细胞线粒体膜电位,而对正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位无显著影响。

藤茶提取物改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用

目的观察藤茶提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用及可能的分子机制。方法雄性SD大鼠高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射(STZ,30 mg/kg)建立T2DM大鼠模型。建模成功后将T2DM大鼠系统抽样随机分为糖尿病模型对照组(DIA)、二甲双胍干预组(MET,125 mg/kg)、二氢杨梅素干预组(DHM,100 mg/kg)、藤茶提取物低剂量干预组(R50,50 mg/kg)、中剂量干预组(R100,100 mg/kg)及高剂量干预组(R200,200 mg/kg)6组。每组大鼠分别灌胃给药干预4周后,放射免疫分析法测定大鼠血清中胰岛素、胰岛素C肽;Western blot法检测肝脏组织中p-Akt、FGF21、p-AMPK蛋白表达;qRT-PCR法检测肝脏组织中FGF21 mRNA的表达。结果与DIA组相比,二甲双胍、DHM和藤茶提取物干预组大鼠血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR指数显著降低(P<0.05),而胰岛素C肽水平显著升高(P<0.05);同时肝脏组织中p-Akt、FGF21、p-AMPK蛋白及FGF21 mRNA的表达升高(P<0.05)。结论藤茶提取物可通过上调p-Akt、FGF21、p-AMPK的表达从而改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗。

植物总抗氧化能力的微孔板定量测定及评价

目的结合动力学曲线分析评价植物中常见的天然抗氧化物对2,2-二苯基苦基苯肼自由基(DPPH·)的清除能力和反应动力学特点。方法光谱扫描分析DPPH·的吸收特性;采用96微孔板结合酶标仪的微孔板定量法(micro-plate quantification,MQ)分析测定维生素C、绿原酸、药食两用木瓜、橙子、芒果和樱桃对DPPH·的清除能力和动力学曲线,以单位质量(g)或体积(ml)的样品清除DPPH·的量(μg)为总抗氧化能力值(total antioxidative capability,TAC)表示。结果DPPH·在酶标仪的490nm检定波长上有显著吸收峰;维生素C和绿原酸纯品验证了MQ对复合抗氧化物清除DPPH·效能的加合性;根据各动力学曲线特征确定了不同果汁在清除DPPH·反应达到稳定态时的最大TAC(μgDPPH·/ml):木瓜汁87.23(P<0·05),芒果汁62.556(P<0·05),甜橙汁58.778(P<0·05),樱桃汁49.072(P<0·05)。结论采用MQ测定方法,比传统经典方法试剂耗量小、批次处理量大,以及能同时分析评价多样品之间清除DPPH·的差异特性,为评价比较不同植物的总抗氧化能力提供了更快捷的方法。

雌马酚对去卵巢后大鼠骨质疏松症的影响

目的观察雌马酚对去卵巢后大鼠骨质疏松症的作用。方法雌性SD大鼠去卵巢以建立骨质疏松症模型。健康3月龄雌性SD大鼠分为5组:假手术组(sham)、去卵巢组(ovarietomized,OVX)、OVX+雌马酚高剂量组[equol,Eq,0.5 mg/(kg·d)]、OVX+雌马酚低剂量组[equol,Eq,0.25 mg/(kg·d)]、OVX+雌二醇阳性对照组(estradiol,E2)。去卵巢8周后,按以上分组继续给药8周后取右侧股骨检测骨密度(bone mineral density,BMD),眼部取血检测血钙、血磷和骨钙素(bone gla protein,BGP)含量;ELISA检测血清雌激素(estrogen,ES)、成骨细胞护骨素(osteoprotegerin,OPG),破骨细胞分化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)水平;qRT-PCR法检测OPG和RANKL mRNA的表达。结果 OVX组与sham组比较,ES值、BMD和血钙水平显著下降(P<0.05),分别为sham组的78.1%、84.4%和83.2%。同时,OVX组大鼠血磷和BGP含量明显升高(P<0.05),表明去卵巢后骨质疏松症模型造模成功;OVX组大鼠与sham组比较,OPG蛋白和OPG mRNA表达量显著下降,RANKL蛋白和RANKL mRNA表达量明显升高(P<0.05),而Eq和E2组处理后能显著增加OPG蛋白和OPG mRNA表达,下调RANKL蛋白和RANKL mRNA表达,同时提高OVX大鼠的BMD和血钙水平,降低血磷和BGP含量(P<0.05)。结论雌马酚能有效改善去卵巢后大鼠骨质疏松症,可能与其能上调OPG而抑制RANKL分泌有关。

植物黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中活性氧水平的变化

目的:观察不同植物黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的变化。方法:MTT法分别检测23种植物黄酮对HL-60细胞增殖的抑制作用,筛选出3种抑制作用强和2种抑制作用弱的植物黄酮作对比研究;Annexin-V-FITC/PI双染检测不同植物黄酮对HL-60细胞凋亡状况的影响;以2,7-二氯荧光乙酰乙酸盐(2,7-dichloro fluorescein diacetate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,分别利用FCM和激光共聚焦扫描显微镜,检测分析不同植物黄酮作用下HL-60细胞内活性氧水平的变化。结果:由23种植物黄酮筛选出3种对HL-60细胞增殖抑制作用强的黄酮(3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol)和2种抑制作用弱的黄酮(hesperetin和naringenin)。3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geral-dol均能显著提高HL-60细胞凋亡率,而hesperetin和naringenin对HL-60细胞凋亡无显著影响;3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol作用于HL-60细胞,均可在短时间内引发ROS水平显著升高,其中geraldol使ROS水平24 h内均显著高于对照组,3,6-dihydroxyflavone和luteolin则随后又逐渐使ROS水平降低至显著低于对照组水平,而2种作用弱的植物黄酮对HL-60细胞ROS水平均无显著影响。结论:植物黄酮3,6-dihydroxyflavone、luteolin和geraldol能够显著影响HL-60细胞内的ROS水平,并诱导细胞凋亡和增殖抑制。

杨梅素减轻高糖诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤

目的探讨杨梅素对高糖诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。方法体外培养原代人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,分为正常对照组（葡萄糖浓度5.56 mmol/L）、甘露醇高渗对照组（5.56 mmol/L葡萄糖＋27.8 mmol/L甘露醇）、高糖处理组（葡萄糖浓度33.36 mmol/L）、杨梅素保护组（0.1~10μmo/L杨梅素＋33.36 mmol/L葡萄糖）,处理48 h后,CCK-8比色法检测细胞活力,Annexin-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,同时检测细胞内活性氧（ROS）含量,及培养上清液中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性。结果高糖处理HUVECs 48h后,与正常对照组比较,细胞活力显著降低（P〈0.05）,细胞凋亡率、ROS及MDA含量均显著增加（P〈0.05）,而SOD和CAT活性显著下降（P〈0.05）;杨梅素预处理HUVECs后,可显著抑制高糖引起的HUVECs细胞凋亡、ROS和MDA含量的增加以及细胞活力、SOD和CAT活性的下降（P〈0.05）。结论杨梅素可减轻高糖诱导的血管内皮细胞氧化应激,抑制细胞凋亡。

Rho GTP酶在ω-3多不饱和脂肪酸抑制人前列腺癌PC-3细胞转移中的作用

背景与目的:近年来,多不饱和脂肪酸对肿瘤发生、发展影响的研究备受关注。本实验主要观察两种ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acid,ω-3PUFA)二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对人前列腺癌细胞株PC-3转移的影响,并通过检测ω-3 PUFA对细胞内Rho GTP酶蛋白表达及细胞骨架重组影响,揭示Rho GTP酶在ω-3 PUFA抑制肿瘤转移中的作用。方法:MTT法观察ω-3 PUFA对PC-3细胞增殖能力的影响,体外粘附实验、侵袭实验和迁移实验观察ω-3 PUFA对肿瘤细胞转移的影响。Western blot法检测ω-3 PUFA对与细胞骨架重组相关的RhoA、Rac1、Rac2和Cdc42蛋白表达的影响。免疫荧光细胞化学法标记微丝和微管,激光共聚焦扫描显微镜观察ω-3 PUFA对细胞骨架重组的影响。结果:EPA及DHA均能抑制PC-3细胞增殖,增殖抑制率均随处理浓度增大和作用时间延长而增加。与对照组比较,60μmol/L的EPA或DHA处理后的PC-3细胞体外粘附性、侵袭性和迁移性均显著下降(P<0.05)。ω-3 PUFA能显著下调Rac1、Rac2和Cdc42蛋白表达(P<0.05),并能明显影响细胞内微丝和微管细胞骨架的结构和分布。结论:ω-3 PUFA能够通过下调RhoGTP酶基因表达,抑制Rho GTP酶对细胞骨架重组的调控,导致细胞骨架结构改变,削弱肿瘤细胞的粘附性、侵袭性和迁移性,抑制PC-3细胞的转移。

3，6-二羟基黄酮对多种肿瘤细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用

目的观察3,6-二羟基黄酮对乳腺癌细胞株MCF-7(雌激素受体阳性ER+)、MDA-MB-231(雌激素受体阴性ER-)、直肠癌细胞株LoVo、DLD-1和前列腺癌细胞株PC3增殖和凋亡的影响。方法MTT法检测3,6-二羟基黄酮对不同肿瘤细胞生长存活的影响,计算半数抑制浓度(IC50);DAPI染色观察3,6-二羟基黄酮对肿瘤细胞生长状态及形态的影响,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡变化。结果增殖检测结果表明,3,6-二羟基黄酮对于MCF-7、MDA-MB-231、LoVo、DLD-1和PC3细胞增殖均表现出显著抑制作用,48hIC50值分别为16.1、15.7、29.8、12.8和17.8μmol/L;细胞形态观察和凋亡检测结果表明,10μmol/L的3,6-二羟基黄酮作用24h,5种肿瘤细胞的生长状态和形态均发生显著变化,大量细胞表现出凋亡或死亡细胞的形态特征,细胞凋亡率均显著升高。结论3,6-二羟基黄酮具有显著的抗肿瘤效应,对于多种肿瘤细胞具有很强的增殖抑制和凋亡诱导作用。

n-6/n-3多不饱和脂肪酸对乳腺癌大鼠乳腺癌组织CYP17和CYP19表达的影响

目的探讨不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)膳食构成比对MNU诱导的乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织CYP17、CYP19 mRNA表达的影响。方法雌性SD大鼠65只随机分为5组,即n-6 PUFA组、10∶1 n-6/n-3组、5∶1 n-6/n-3组、1∶1 n-6/n-3组和正常对照组,前4组以50 mg/kg MNU单次腹腔注射诱导大鼠乳腺肿瘤发生,正常对照组注射等体积无菌生理盐水。给药后立即分组喂养不同饲料,并在8周和18周时经阴道涂片证实间情期,股动脉取血液并剖取乳腺组织,采用放射免疫法检测血清雌二醇水平,利用RT-PCR技术检测乳腺组织中CYP17、CYP19 mRNA表达状况。结果4组乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织中CYP17、CYP19的表达较正常对照组均有所升高,其中n-6组最高,其余各组随n-6/n-3值减小而下降,1∶1 n-6/n-3组显著低于n-6组。结论不同n-6/n-3 PUFA膳食构成比对MNU诱导的乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织CYP17、CYP19 mRNA的表达具有不同影响,1∶1 n-6/n-3 PUFA膳食构成比能有效抑制乳腺癌大鼠血清雌二醇水平及乳腺组织CYP17、CYP19 mRNA表达的升高。

三羟异黄酮对人乳腺癌细胞端粒酶的影响

目的研究三羟异黄酮(Genistein,Gen)对人乳腺癌细胞系体外增殖的影响及其与端粒酶的关系。方法体外培养雌激素受体阳性(ER+)和阴性(ER-)乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231,MTT法检测细胞增殖的影响;RT-PCR法观察端粒酶逆转录酶TERT基因mRNA的表达;免疫细胞化学染色观察NF-κB p65的核移位。结果雌二醇(Estradi-ol,E2)单独作用时,促进MCF-7细胞增殖、TERT mRNA表达和NF-κB p65的核移位,但对MDA-MB-231细胞无明显影响。低剂量的Gen对MCF-7细胞的单独作用与E2类似,与E2联合作用时,MCF-7细胞无明显变化;高剂量的Gen单独或联合E2作用于MCF-7细胞以及MDA-MB-231细胞,均表现为抑制细胞增殖、TERT mRNA表达和NF-κB p65的核移位。结论Gen对两种乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231增殖的不同影响与雌激素受体表达状态及E2存在与否有关,并可能是通过调节TERT的mRNA表达、NF-κB p65的核移位来调控细胞端粒酶活性的。

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜Mller细胞凋亡的防护研究

目的观察高糖培养条件及牛磺酸干预视网膜Mller细胞的凋亡变化,探讨牛磺酸对早期糖尿病视网膜Mller细胞的保护作用。方法取出生后3d的SD大鼠视网膜,分离纯化培养视网膜Mller细胞;经预实验选取25mmol/L葡萄糖作为高糖培养条件,实验分为6组:正常组;高糖+0.1mmol/L牛磺酸组;高糖+1mmol/L牛磺酸组;高糖+5mmol/L牛磺酸组;高糖+10mmol/L牛磺酸组,用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测视网膜Mller细胞凋亡并观察牛磺酸的防护效应。结果神经胶质酸性蛋白(glia1fibrillary acid protein,GFAP)和S-100荧光双染鉴定纯化培养的视网膜Mller细胞均被双染;牛磺酸干预后TUNEL阳性细胞数量明显减少,并呈一定剂量的关系效应,1～10mmol/L牛磺酸干预TUNEL阳性细胞显著低于高糖培养组(P<0·01)。结论牛磺酸能够呈剂量依赖性地抑制高糖所致视网膜Mller细胞凋亡。

S-雌马酚改善高糖培养条件下INS-1细胞胰岛素分泌功能的研究

目的研究大豆甙元活性代谢产物S-雌马酚(S-equol,S-Eq)对高糖培养条件下大鼠胰岛素瘤(INS-1)细胞胰岛素分泌功能的影响。方法采用26.2 mmol/L葡萄糖(高糖组,H)及葡萄糖分别与不同浓度S-Eq(0.1、1、10、100μmol/L S-Eq+H组)干预INS-1细胞24 h,另设未干预的INS-1细胞为对照组(C)。采用CCK-8检测细胞活力,ELISA法测定葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功能,TUNEL法联合Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,Real-time PCR和Western blot分别检测前胰岛素原(preproinsulin,PPI)、葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,Glut2)、线粒体阴离子载体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)mRNA及蛋白表达。结果 S-Eq能显著增加高糖培养条件下INS-1细胞活力(P<0.05),其中1μmol/L S-Eq效果最为明显。GSIS检测发现,与对照组比较,高糖处理后INS-1细胞胰岛素分泌显著降低,而S-Eq能显著增加高糖处理的INS-1细胞的胰岛素分泌(P<0.05)。同时,0.1、1、10μmol/L S-Eq均能明显减少高糖培养条件下INS-1细胞凋亡,上调PPI mRNA、Glut2 mRNA和Glut2蛋白表达,而显著抑制UCP2 mRNA及其蛋白的表达(P<0.05)。结论 S-Eq可有效改善高糖培养条件下INS-1细胞胰岛素分泌功能,可能与抑制细胞凋亡,调节Glut2和UCP2表达有关。

2型糖尿病与痴呆亚型相关机制的研究进展

糖尿病是全球最常见的慢性疾病之一，90％-95％为2型糖尿病（T2DM），其病理生理特征为胰岛β细胞功能失调和胰岛素抵抗。T2DM作为一种系统性疾病可以引起多种组织、器官的结构和功能改变，其对中枢神经系统的影响，尤其是与痴呆的关联，越来越引起人们的关注。痴呆是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性智能损害综合征，对患者的日常生活能力或社会职业功能产生明显影响。