通过强化教学与科研的融合促进创新人才培养

教学与科研是高校的两大职能,在高校中应该正确认识和处理两者的关系,消除认识误区,强化教学与科研的融合,以科研促进教学,在专业教育中充分体现科研成果,同时鼓励学生参与科研,培养学生的创新思维、创新精神和创新能力。

联合检测血清维生素与抗氧化指标对高胆固醇血症的临床意义

目的检测高胆固醇患者血清维生素与抗氧化指标水平,为高胆固醇血症患者营养筛查和疾病治疗提供依据,并分析不同检测方法对同一指标结果的影响。方法选择高胆固醇血症患者100例,检测其血清维生素C(VC)、维生素E(VE)、同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与正常参考值比较,高胆固醇患者VE缺乏率为44.8%,Hcy缺乏率分别为13.8%(酶循环法)和2.3%(ELISA法),SOD缺乏率为17.7%。相关性分析结果显示,血清SOD与Hcy水平呈正相关(P<0.01)。酶循环法和邻苯三酚底物法分别更能反映血清Hcy和SOD水平。结论高胆固醇血症患者血清VE、Hcy和SOD水平明显降低,这些指标可能对高胆固醇血症营养筛查和疾病治疗有重要意义。

二氢杨梅素激活AMPK通路预防糖尿病肾病的作用研究

目的:探讨二氢杨梅素(DHM)对糖尿病肾病(DN)的预防作用及其与激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路的关系。方法:选择40只SD雄性大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg的方法建立DN大鼠模型,并将其分为正常组(CON)、糖尿病肾病组(DN组)、实验组(DHM50 mg/kg、100 mg/kg)各10只。其中,实验组分别给予DHM(50 mg/kg、100 mg/kg)灌胃,DN组则给予蒸馏水灌胃,持续8周。采用HE和Masson染色法观察肾脏的病理形态,ELISA法检测大鼠肾脏组织中I型胶原(COL I)、IV型胶原(COL IV)、纤维连接蛋白(FN)的含量,Western blot法检测大鼠肾脏组织中AMPK、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌动蛋白(a-SMA)、雷帕霉素哺乳靶蛋白(m TOR)、自噬相关微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅰ/LC3Ⅱ)、Beclin-1蛋白的表达。结果:HE染色显示与DN组相比,DHM组系膜基质增生减轻、系膜区变窄,肾小囊腔变宽以及囊壁黏粘减轻;Masson染色显示DHM组较DN组的肾间质蓝染程度变浅。ELISA结果显示DHM组COL I、COL IV、FN的含量较DN组明显降低(P<0.01),且100 mg/kg DHM处理组COL I、COL IV、FN的含量明显低于50 mg/kg DHM处理组(P<0.05)。Western blot检测结果显示DHM组肾脏组织AMPK、P-AMPK/AMPK、LC3Ⅰ/LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达量显著高于DN组,且100 mg/kg DHM处理组以上指标均显著高于低剂量组(P<0.01);而DHM组肾脏组织TGF-β1、α-SMA和m TOR的蛋白表达较DN组明显降低(P<0.01),且100 mg/kg DHM处理组TGF-β1、m TOR表达显著低于50 mg/kg DHM处理组(P<0.05)。结论:DHM可显著减少DN的肾小球细胞外基质沉积,改善肾小球硬化和减轻肾脏纤维化的功能,其作用机制可能是通过激活AMPK/m TOR通路,促进细胞自噬和抑制TGFβ-1、α-SMA的表达。

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶表达的影响

目的探讨牛磺酸对链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶(GS)表达的影响。方法 DM大鼠接受1%、5%牛磺酸处理2周、1个月、2个月后取视网膜,用RT-PCR、免疫组织荧光化学法检测牛磺酸对视网膜GS mRNA和蛋白表达的影响。结果 DM后1个月,视网膜中GS mRNA表达开始减弱,随病程延长下降显著。DM2个月时整个视网膜GS免疫染色明显变浅,尤以Muller细胞胞体、内网状层、节细胞层变化最明显。牛磺酸干预可以增强视网膜GS的表达。结论牛磺酸可以通过增加DM视网膜GS的表达,改善DM引起的谷氨酸兴奋毒性,从而保护视网膜。

Müller细胞与糖尿病视网膜病变

视网膜中含有两种主要的大胶质细胞，即Müller细胞和星形胶质细胞，而Müller细胞是视网膜中的主要胶质细胞。近年来研究发现，糖尿病时视网膜发生微血管病变之前就出现了视网膜Müller细胞功能的改变，包括谷氨酸代谢异常、胶质细胞反应性增加、Müller细胞凋亡等，这些改变统称视网膜神经变性。目前越来越多的研究集中在Müller细胞上，不仅因为Müller细胞的改变发生在糖尿病早期，而且Müller细胞的改变可能是引起随后视网膜微血管病变的一个主要原因。本文主要综述糖尿病早期Müller细胞的改变及研究Müller细胞的意义。

S-Equol对高糖培养HepG2细胞胰岛素敏感性及IRS-1表达的影响

目的:研究S型雌马酚(S-Equol,S-Eq)对高糖培养HepG2人肝癌细胞株胰岛素敏感性和胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)-1表达的影响并探讨其可能的分子机制。方法:高糖培养HepG2细胞,1、10、100μM S-Eq处理细胞后,MTT法检测细胞活力,硫酸蒽酮比色法检测胰岛素刺激细胞糖原合成量,Realtime PCR和Western blot法分别检测IRS-1 mRNA及蛋白表达变化。结果:S-Eq对HepG2细胞活力无明显影响,但显著改善高糖培养条件下HepG2细胞胰岛素敏感性,其中10μM S-Eq+H组胰岛素刺激后细胞糖原合成量上升最为显著(P<0.01),同时发现,S-Eq能显著上调IRS-1 mRNA和蛋白表达量。结论:S-Eq可能通过调控IRS-1的表达,增强高糖培养HepG2细胞胰岛素敏感性,这可能是S-Eq发挥其抗糖尿病作用的重要理论依据。