硫化氢对大鼠肺的损伤作用

Wistar大鼠见入不同浓度硫化氢(0、100、200ppm)3h后不同时间收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行分析,观察硫化氢(H_2S)对肺的损伤作用,发现H_2S吸入后导致BALF中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、细胞总数(TC)、中性多形核白细胞(PMN)、唾液酸(SA)、蛋白以及血管紧张素转换酶(ACE)、磷脂(PL)含量明显增高。增高的峰值一般多在吸入后1h或6h,少数指标为12h。增高的程度与恢复时间均与吸入H_2S的浓度有关。实验结果表明H_2S对肺有强烈的细胞毒作用。磷脂含量的变化提示肺泡表面活性物质受损;ACE活性变化与SA及蛋白含量呈高度相关(前者r=0.86,P<0.01;后者r=0.87,P<0.01),说明肺血管通透性增加导致的肺水肿与血管内皮细胞受损有关。同时,肺泡表面活性物质受损也参与H_2S中毒性肺水肿的形成。这些结果与光、电镜观察相一致。

硫化氢中毒对大鼠肺亚细胞结构标记酶的影响

大鼠吸入H_2S 200ppm3h中毒,测定了中毒后3,12,24,48.72和96h血清及防线粒体-溶酶体、细胞核、细胞浆及微粒体中LDH、ACP、CPK及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。结果表明,H_2S吸入中毒后亚细胞水平的肺损伤具有发生快、维持时间长等特点,中毒后3h即有溶酶体线粒体破裂、细胞能量代谢抑制、细胞破裂及标记酶入血,12h亚细胞损伤达高峰,随后渐恢复,72h恢复至正常水平,血清酶活性变化与亚细胞水平的变化高度相关,提示血清酶的变化源于肺损伤,因此,测定血清酶的变化能较好地反映亚细胞水平的肺损伤。

自由基机制在硫化氢中毒性肺损伤中的作用

本文观察了自由基机制在大鼠硫化氢吸入中毒肺损伤中的作用。测定了肺组织及支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、灌洗液蛋白浓度和细胞学变化;肺及血液SOD、GSH和Vit E。结果表明,大鼠在吸入H_2S后,MDA显著增加,灌洗液蛋白浓度明显增加,细胞学变化提示炎症反应明显。SOD活性先抑制后增强,GSH和Vit E在中毒后显著降低。上述各项指标变化的严重程度与硫化氢的吸入浓度有关。浓度高,损伤重,变化早,恢复慢。H_2S中毒导致自由基形成和脂质过氧化的增强是H_2S所致肺损伤的机制之一,其损伤程度与剂量有关。