急性高山病及高原脑水肿研究进展

急性高山病和高原脑水肿是高原病常见而且严重的脑部综合征 ,与上升的速度、高度及个体易感性有关 ,但确切的病理生理机制仍然不清楚 ,脑脊液酸碱失衡、血 -脑屏障渗透性改变、脑水肿导致颅内压增高在其发病中可能起了一定的作用 ,逐渐上升是预防该病的最佳策略 。

人工机械通气在救治危重症哮喘中的作用

目的 探讨人工机械通气在救治危重症哮喘中的作用。方法 对 14例危重症哮喘患者在常规治疗无效情况下进行人工机械通气治疗。结果 14例患者均在 2 4h内明显缓解 ,缺O2 伴CO2 潴留迅速改善 ,6d之内全部撤机 ,2 0d之内全部缓解出院。结论 人工机械通气是救治危重症哮喘唯一有效的方法。

人β防御素-2基因在SPC细胞中的转染表达

目的合成人β防御素-2(hum anβ-defensin-2,hBD-2)基因并构建其真核表达载体,转染SPC细胞,检测其表达,明确hBD-2重组载体的表达活性,为hBD-2基因转染和表达的研究奠定基础。方法根据Genebank中的hBD-2结构基因序列设计合成三条引物,用PCR延伸扩增的方法合成hBD-2基因,克隆入真核表达载体pLXSN;通过脂质体转染法将pLXSN-hBD-2导入SPC细胞,采用W estern-b lot法检测hBD-2的表达。结果经凝胶电泳及测序分析,证实合成的基因与原序列一致,并成功克隆到真核表达载体pLXSN上,所构建的真核表达重组载体pLX-SN-hBD-2转染SPC细胞后呈现有效表达。结论成功构建了PCR合成的hBD-2基因真核表达重组载体pLXSN-hBD-2,通过基因转染的方法导入SPC细胞并获得表达hBD-2,为进一步的动物转基因抗感染实验研究提供了依据。

固有型和诱生型一氧化氮合酶mRNA在急性肺损伤后不同时间的表达强度

目的:研究大鼠急性肺损伤(ALI)病程中固有型一氧化氮合酶(cNOS)mRNA和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mR-NA表达强度的时相性变化。方法:以静脉注射油酸复制大鼠的ALI模型,用地高辛标记的cNOS和iNOS mRNA的cDNA探针,斑点杂交法分别测定cNOS mRNA和iNOS mRNA表达强度的变化。结果:注入油酸后与对照组比较,cNOS mRNA有下调趋势,5h、12h、1d、3d、5d时分别比对照组降低4.15%、3.37%、4.45%、6.43%、5.79%。注入油酸后与对照组相比,iNOS mRNA表达增强,5h、12h、1d、3d、5d时分别比对照组上升51.90%、60.96%、28.09%、5.79%、4.83%。结论:cNOS mRNA下调提示内皮细胞功能进一步受损,iNOS mRNA上调提示有大量一氧化氮合成,可使ALI进一步加重。

内皮祖细胞移植在急性肺损伤治疗中的展望

内皮祖细胞是骨髓来源的祖细胞,可分化为成熟的内皮细胞,参与血管的修复和重建。广泛的毛细血管膜损伤、血管膜通透性增加是急性肺损伤的主要病理基础,调节修复损伤的肺血管将是减少高死亡率的新治疗靶向;研究发现,内皮祖细胞有助于损伤肺血管系统的修复,对ALI/ARDS预后具有重要作用。本文系统回顾内皮祖细胞的相关知识及介绍近年来在急性肺损伤研究中所取得的进展。

急性肺损伤大鼠海马内c-fos基因的表达

目的 :探讨急性肺损伤 (AL I)大鼠海马内 c fos基因的表达规律及其与急性肺损伤的关系 ,并观察氯丙嗪对二者的影响。方法 :用质量分数为 6 %的氯化铵腹腔注射 (0 .6 ml/ 10 0 g)复制大鼠 AL I模型 ,用氯丙嗪(10 mg/ kg)腹腔注射进行预防或治疗 ,然后用链酶卵白素 (SP)免疫组织化学法检测大鼠海马内 c fos基因的表达。结果 :AL I大鼠海马内有大量 c fos基因的表达 ,且呈现一定的时空规律 ,氯丙嗪可选择性抑制 c fos基因的表达并同时减轻肺损伤程度 ,预防作用明显优于治疗作用。结论 :氯化钠诱导的 AL I的发生与海马内c fos基因表达增加有关 ;氯丙嗪对该模型肺损伤具有理想的预防作用和较好的治疗作用 ,其机制可能与抑制海马内某些核团的 c

大鼠缺氧叠加三氯化铁肺动脉高压模型的建立

目的 :建立能反映缺氧及炎症导致的肺动脉高压模型。方法 :常压间断缺氧叠加静脉注射 0 .6%三氯化铁 ( 0 .2 m l/ 10 0 g体重 )。结果 :发现缺氧叠加静注三氯化铁 2周时有肺动脉压力的升高和右心室的肥厚 ,4周时肺动脉压力及右心室肥厚重于 2周组 ,肺血管肌化加重 ,肺动脉内皮细胞脱落 ,肺间质有大量炎症细胞浸润。结论