白细胞介素-16在脓毒症肝和肺组织中表达的免疫组织化学研究

观察白细胞介素 - 16 (interleukin- 16 ,IL- 16 )在脓毒症时肝和肺组织中的细胞定位及分布 ,并探讨其在脓毒症发病中的作用和意义。应用新型敏感的免疫组织化学方法 (超敏感 - SP法 )检测本校近年收集的 18例感染、败血症和脓毒症尸检肝和肺组织白细胞介素 - 16蛋白的原位表达。在肝组织中 IL- 16主要定位于肝窦枯否细胞、单核细胞以及部分中性粒细胞 ,阳性率达 72 .3%。肝组织形态改变主要包括肝窦扩张充血 ,枯否细胞增生肿胀 ,肝细胞变性及不同程度的灶性坏死。在肺组织中 IL- 16定位于肺间质及感染灶内的巨噬细胞 ,中性粒细胞以及少量淋巴细胞 ,其阳性率达 6 6 .7%。肺组织形态改变主要包括肺泡壁毛细血管扩张充血 ,间质及肺泡壁内大量炎性细胞浸润 ,部分肺泡扩张 ,肺泡壁断裂 ;可见灶性坏死 ,坏死区肺结构消失 ,纤维组织增生。同时 ,观察到 IL- 16随组织病理变化的加重表达增强的趋势。本研究结果提示 IL- 16可能在脓毒症所致脏器损害中发挥重要作用。

NO对内毒素血症大鼠胰岛细胞的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在内毒素血症大鼠胰岛细胞损伤中的作用机制。方法：以２ｍｇ／ｋｇ体重ＬＰＳ腹腔注射致内毒素血症大鼠为模型，观察血清、胰腺ＮＯ含量的动态变化，用β－ＮＡＤＰＨ－ｄ组化染色检测胰岛诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达，采用单细胞凝胶电泳技术，分析外源ＮＯ供体（硝普钠）和ＬＰＳ在体外对胰岛细胞的损伤。结果：内毒素血症大鼠血清ＮＯ水平明显增高，胰腺ＮＯ含量在注射６ｈ开始增高，１２ｈ达峰值，１ｄ后恢复至正常水平，胰岛ｉＮＯＳ表达于６ｈ开始升高，１２ｈ明显增强。体外试验显示硝普钠能明显引起胰岛细胞ＤＮＡ的损伤，而ＬＰＳ作用不明显。结论：ＮＯ在内毒素血症胰岛细胞损伤中的作用机制可能是由于ＬＰＳ在体内引起炎性细胞浸润，通过炎性或非炎性细胞促进胰岛细胞ｉＮＯＳ的表达，产生ＮＯ介导胰岛细胞ＤＮＡ直接损伤所致。

钒酸钠改善严重烫伤大鼠肌细胞胰岛素受体TPK活性的研究

目的：探讨钒酸钠改善创伤后胰岛素抵抗和糖代谢紊乱的机制。方法：用钒酸钠胃饲３０％ＴＢ－ＳＡⅢ度烫伤大鼠，观察血糖、胰岛素、肌细胞膜胰岛素受体结合特性和胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶（ＩＲ－ＴＰＫ）活性的改变。结果：钒酸钠降低严重烫伤大鼠空腹血糖水平，不改变胰岛素水平，也不改变肌细胞膜胰岛素受体最大结合率和结合容量，但可显著增加胰岛素刺激的ＩＲ－ＴＰＫ活性。结论：钒酸钠可不通过胰岛素受体介导而直接刺激ＩＲ－ＴＰＫ活性，改善靶组织对胰岛素的敏感性。

严重烫伤小鼠TNF-α表达及其在胰岛素抵抗中作用的研究

目的：阐明ＴＮＦ－α超表达在烧伤胰岛素抵抗中的作用机制。方法：观察全层体表面积３０％（３０％ＴＢＳＡ）烫伤小鼠肝脏ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达的动态变化和肝脏及肌肉部分纯化的胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶（Ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｔｙｒｏｓｉｎｅｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＩｎｓＲ－ＴＰＫ）活性变化以及注射ＴＮＦ－ＭｃＡｂ后ＩｎｓＲ－ＴＰＫ活性恢复情况。结果：①严重烫伤小鼠肝脏ＴＮＦ－α－ｍＲＮＡ表达，伤后３ｈ开始升高，２４ｈ略有下降，随后又升高，一直持续到第５天。②严重烫伤小鼠肝脏和肌肉ＩｎｓＲ－ＴＰＫ活性降低。注射ＴＮＦ－ＭｃＡｂ，烫伤小鼠肌肉ＩｎｓＲ－ＴＰＫ活性恢复而肝脏ＩｎｓＲ－ＴＰＫ活性变化不明显。结论：严重烫伤后ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达增强，血中ＴＮＦ－α水平升高，抑制ＩｎｓＲ－ＴＰＫ活性。

TNF-α与烧伤后胰岛素抵抗相关性的研究

目的：确证ＴＮＦ－α在烧伤后胰岛素抵抗发生中的作用。方法：利用３０％ＴＢＳＡⅢ°烫伤小鼠模型，检测伤后不同时相点血浆ＴＮＦ－α，血糖，胰岛素，乳酸和胰高血糖素的动态变化并进行相关性分析。同时用重组人ＴＮＦ－α（ｒｈ－ＴＮＦ－α）注射正常小鼠和单克隆抗体（ＴＮＦ－ＭｃＡｂ）注射烫伤小鼠，观察上述相关指标的变化。结果：严重烫伤小鼠３ｈ后出现胰岛素抵抗指标增高并可被ＴＮＦ－ＭｃＡｂ减轻。结论：烧伤后机体ＴＮＦ－α产生增多在胰岛素抵抗中起重要作用。

神经细胞粘附分子结构与生理功能研究进展

同一类型的细胞通过识别而粘附，不易分开，这种细胞粘附（Ａｄｈｅｓｉｏｎ）现象早在１９０７就被Ｗｉｌｓｏｎ注意到。６０、７０年代人们致力于发展研究粘附现象的方法和明确有特异性和选择性的分子存在。７０年代末，借助免疫识别的方法，初步确定细胞粘附分子（Ｃｅ...

锤头状核酶RCP在HepG 2215细胞中阻断HBV基因表达的初步研究

目的：在细胞水平上观察核酶对ＨＢＶ基因表达的作用。方法：将在体外具有切割活性的核酶ＲＣＰ的基因构建在表达载体ｐＳＶＬ中，获得重组质粒ＲＣＰ／ｐＳＶＬ，运用脂质体介导的基因转染技术将重组核酶基因引入ＨｅｐＧ２２１５细胞，并以空载体ｐＳＶＬ转染组为对照，通过固相放射免疫测定方法检测细胞培养上清的ＨＢｓＡｇ及ＨＢｅＡｇ分泌量，以此观察核酶ＲＣＰ对ＨＢＶ基因表达的影响。结果：在暂时性表达系统中，针对Ｐ基因５＇－端２３６０位点的核酶ＲＣＰ对ＨｅｐＧ２２１５细胞中ＨＢｓＡｇ和ＨＢｅＡｇ分泌量的抑制率分别是２６．７％、２４．８％。结论：锤头状核酶ＲＣＰ在细胞水平上能一定程度抑制ＨＢＶ基因的表达。

不同龄大鼠大脑神经细胞核染色质10nm和30nm纤维核小体排布特征分析

目的：观察不同年龄大鼠大脑神经细胞核染色质１０ｎｍ和３０ｎｍ纤维核小体排布特征，探讨老化过程导致大脑神经细胞核转录活性衰退的分子机制。方法：选用微球菌核酸酶（ＭＣＮ）为染色质结构识别探针，经蔗糖密度梯度离心、凝胶电泳，可显示不同龄大鼠大脑染色质结构特征的变化。结果：幼年鼠、成年鼠和老年鼠大脑染色质１０ｎｍ纤维核小体重复长度分别保持在（１７６±４）、（１７５±６）和（１７８±７）ｂｐ水平上；而３０ｎｍ抗酶解寡聚体核小体数目为：酶解３０％染色质时，分别是（３９±０．４７）、（４２±０．２６）和（４６±０．０２）；酶解５０％染色质时，则是（１８±０．１２）、（２１±０．４１）和（２６±０．２７）。结论：大鼠大脑细胞核１０ｎｍ染色质纤维核小体重复长度不受老化过程影响；３０ｎｍ纤维抗酶解寡聚体大小与年龄呈正相关，提示大鼠老化过程大脑染色质构象发生不利于ＭＣＮ酶解的变化。

在严重烫伤大鼠中IL-1对葡萄糖分解代谢关键酶的调节作用

目的：探讨大鼠严重烫伤后ＩＬ－１对其骨骼肌葡萄糖分解代谢的影响。方法：利用背部３０％与一侧后肢７％ＴＢＳＡⅢ度烫伤大鼠模型，观察了伤后７ｄ内血浆与比目鱼肌中的ＩＬ－１含量及肌肉中葡萄糖分解代谢的关键酶６－磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）和丙酮酸脱氢酶（ＰＤＨ）活性的动态变化。结果：伤后血中与比目鱼肌中ＩＬ－１水平显著升高；比目鱼肌的ＰＦＫ活性显著升高，ＰＤＨ活性显著降低。外源性ＩＬ－１静脉注射正常大鼠。注射后６ｈ，比目鱼肌的ＰＦＫ活性显著升高，ＰＤＨ活性显著降低。注射后２ｈＰＦＫ和ＰＤＨ无明显变化。结论：严重烫伤大鼠单核巨噬细胞分泌的ＩＬ－１通过增强肌肉细胞中ＰＦＫ活性，降低ＰＤＨ活性，增强葡萄糖的无氧酵解。

烫伤小鼠早期IL-6在骨骼肌蛋白质降解中作用的研究

目的：探讨严重烫伤早期ＩＬ－６的动态变化及对骨骼肌蛋白质分解代谢的影响。方法：以含一侧后肢在内的１８％～２０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤Ｂａｌｂ／ｃ小鼠为模型，观察伤后７ｄ内血清与比目鱼肌ＩＬ－６含量及比目鱼肌酪氨酸释放量（ＴＮＲ）；正常小鼠注射ＩＬ－６及烫伤小鼠注射ＩＬ－６抗血清对ＴＮＲ的影响。结果：伤肢比目鱼肌ＩＬ－６含量明显升高，持续３ｄ左右。未伤肢变化趋势与伤肢基本一致，但明显低于伤肢。烫伤后两侧比目鱼肌ＴＮＲ变化不同，伤肢在第３日达到峰值，然后呈下降趋势，未伤肢除第２日高于正常组外，与正常组差别均不明显。正常小鼠注射ＩＬ－６后ＴＮＲ明显升高，而烫伤小鼠在注射ＩＬ－６抗血清后则伤肢ＴＮＲ显著降低。结论：烫伤早期机体ＩＬ－６升高与烫伤局部炎症反应有关，高水平ＩＬ－６能促进机体外周蛋白质分解。

28例老年肺癌临床误诊原因分析

肺癌是当前世界各国常见的恶性肿瘤之一，早发现、早诊断、早治疗对延长患者生存期甚为重要［１，２］。重庆市垫江县人民医院肿瘤科近几年共收治６０岁以上肺癌患者共９４例，其中误诊２８例，现将误诊原因分析如下。１临床资料本组误诊病例共２８例，其中男２０例，女８...