大鼠严重胸部创伤肺泡与间质巨噬细胞分泌TNFα-、IL-6的差异及意义

目的观察大鼠严重胸部创伤后肺泡(AM)及间质(IM)巨噬细胞两类亚群分泌TNF-α、IL-6的差异,并探讨其意义。方法利用小型多功能生物撞击机,以400kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,建立大鼠严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗,机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞,动态检测创伤前、创伤后2、4、8、16、24小时以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6的水平。结果创伤复合LPS攻击后,AM、IM分泌TNF-α、IL-6增加,伤后4、8、16小时时相点AM分泌TNF-α显著高于IM;伤后每个时相点IM分泌IL-6均显著高于AM。结论大鼠严重胸部创伤对AM、IM分泌TNF-α、IL-6具有不同影响,其在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。

严重胸部创伤对肺泡及间质巨噬细胞MHC-Ⅱ表达的影响

目的 观察严重胸部创伤后肺泡(AM)及间质(IM)巨噬细胞两类亚群MHC Ⅱ表达的不同变化,并探讨其意义。方法 建立严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗,机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞,动态检测创伤前、创伤后2、4、8、16、2 4h以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞MHC Ⅱ的表达水平。结果 利用小型多功能生物撞击机以4 0 0kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,能够建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤模型;IM的MHC Ⅱ表达强于AM ,创伤复合脂多糖(LPS)刺激能抑制它们的MHC Ⅱ表达,AM在伤后4h最低,伤后2 4h恢复正常,IM在伤后8h即恢复正常并持续增高。结论 严重胸部创伤对AM、IM的MHC Ⅱ表达具有不同影响,它们在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。

急性肺损伤肺间质巨噬细胞TLR4的表达及意义

目的 观察严重胸部创伤致急性肺损伤肺间质巨噬细胞TLR4基因及蛋白表达水平的变化,并探讨其意义。方法 建立严重胸部创伤致急性肺损伤模型。肺组织机械剪碎,然后用胶原酶、DNA酶消化肺组织,分离、培养肺间质巨噬细胞,利用免疫印迹蛋白、Northern Blot等分子生物学技术检测创伤前以及创伤后2、4、8、16和24 h肺泡巨噬细胞TLR4蛋白及基因表达。结果 利用小型多功能生物撞击机以400 kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,能够建立稳定可靠并且符合临床特点的严重胸部创伤模型;严重胸部创伤可以上调TLR4蛋白及基因在肺间质巨噬细胞内的表达,表达高峰在伤后8和16 h,伤后24 h恢复正常。结论 TLR4的上调参与了创伤后失控性炎症反应的病理生理过程。

CD44v6、PCNA在非小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系

目的研究CD44v6和增殖细胞核抗原(PCNA)在非小细胞肺癌中的表达以及对生存率预测的价值。方法采用免疫组化和流式细胞仪检测方法,对52例非小细胞肺癌患者手术标本CD44v6和PCNA进行检测,并于术后随访3a。结果肺癌组织CD44v6水平(22.72±15.16)%明显高于非癌肺组织(5.56±2.71)%(P<0.05)。CD44v6、PCNA的阳性表达率随分化程度从高到低逐渐增高(46.7%、60.0%和94.1%),(40.0%、60.0%和82.4%)。CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率(31.30±14.74)显著高于无淋巴结转移组(11.99±6.58)(P<0.05)。多因素回归分析显示CD44v6、PCNA阳性表达率对生存率有显著影响(P<0.01)。结论CD44v6在肺癌中的表达可作为判断肺癌淋巴结转移潜能的一个辅助指标。CD44v6、PCNA在预测肺癌患者术后生存率方面是一个有意义的因子。

CD44v3在非小细胞肺癌中的表达以及对生存率的预测价值

目的 研究CD44v3在非小细胞肺癌中的表达及其对患者生存的预测价值。方法 采用RT PCR和免疫组化SP法等技术 ,对 5 2例非小细胞肺癌患者手术标本进行CD44v3检测 ,并随访。结果 两种方法测得 5 2例肺癌CD44v3阳性表达率分别为 5 7.7% (SP法 )和 71.2 % (RT PCR法 )。其中鳞癌CD44v3的阳性表达率显著高于腺癌 (P <0 .0 1) ,低分化者显著高于高分化和中分化 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移的肺癌患者显著高于无淋巴结转移者 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ期患者显著高于Ⅰ期和Ⅱ期 (P <0 .0 5 )。多元Logistic回归分析显示 ,CD44v3阳性表达率和 p TNM分期对生存率有显著影响 (P <0 .0 5 )。 结论 CD44v3普遍存在于非小细胞肺癌组织中。检测CD44v3有助于预测肺癌患者术后生存。

p73蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨p73蛋白与食管癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法 采用免疫组化技术检测 3 7例食管鳞状细胞癌组织、癌旁组织、区域淋巴结和相应正常食管组织中 p73蛋白的表达情况。 结果 3 7例食管癌组织中有 18例 (4 8.6% ) p73蛋白呈过度表达 ,其阳性表达率显著高于相应的癌旁组织、区域淋巴结和正常食管组织 (P <0 .0 5 ) ;食管癌组织中 p73蛋白过表达与食管癌TNM分期、细胞分化程度和病理类型均无明显关系 (P >0 .0 5 )。结论 p73蛋白在食管癌组织中呈高水平表达 ,p73蛋白可能参与了食管癌的发生。

非小细胞肺癌FasL异常表达与肿瘤浸润性淋巴细胞凋亡的关系

目的探讨非小细胞肺癌FasL表达与肿瘤浸润淋巴细胞凋亡之间的关系。方法采用免疫组织化学方法和末端脱氧核苷酸转移酶介导核苷酸缺口标记(TUNEL)技术对45例非小细胞肺癌(NSCLC)FasL表达和肿瘤浸润淋巴细胞凋亡进行检测。结果非小细胞肺癌FasL阳性表达率(65.89±17.02)%。受检45例NSCLC组织肿瘤浸润淋巴细胞凋亡指数为4.69±1.97。TIL凋亡指数与肿瘤病理类型及分化程度有关,腺癌组织中TIL凋亡指数高于鳞癌(P<0.01);低分化肺癌TIL凋亡指数高于高分化肺癌(P<0.01);NSCLC组织中TIL凋亡指数与TNM分期及是否伴淋巴结转移无关(P>0.05)。TIL凋亡指数随NSCLC FasL表达强度增强而增加,与其表达强度呈显著正相关(r=0.707,P<0.01)。结论NSCLC表达FasL为肿瘤反杀伤宿主肿瘤浸润性T淋巴细胞提供了有利条件;NSCLC异常表达FasL和TIL细胞凋亡异常在肿瘤逃避宿主免疫监视、对机体免疫系统实施反杀伤方面具有非常重要的生物学意义。