水下爆炸固体冲击波致大鼠脑损伤研究

目的探讨水下爆炸固体冲击波致大鼠脑损伤的伤情特点及其相关发生机制。方法水下引爆模拟舰船舱室外的点爆源,制作固体冲击波致舱内大鼠脑损伤模型。72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、致伤1组(600mg黑索金纸质点爆源制作,n=32)、致伤2组(800mg黑索金纸质点爆源制作,n=32),各致伤组随机分为3、6、24、72h共4个亚组(n=8),测量隔板整体及8只动物头部的固体冲击波峰值、上升时间及持续作用时间,观察伤前伤后动物生理变化,留取血浆样本行脑损伤标记物NSE、S-100β测定,处死动物后取脑组织右半部,烘烤称重,计算脑含水量。留取24h组动物脑组织左半部行病理检查,对海马CA1区正常锥体细胞进行计数分析。结果致伤1组隔板上整体固体冲击波峰值为1369.74±91.70g,上升时间0.317±0.037ms,持续时间24.85±2.53ms,头部固体冲击波峰值为26.83±3.09g,上升时间0.901±0.077ms,持续时间104.21±6.26ms;致伤2组整体固体冲击波峰值为1850.11±83.86g,上升时间0.184±0.031ms,持续时间35.61±2.66ms,头部固体冲击波峰值为39.75±3.14g,上升时间0.607±0.069ms,持续时间132.44±7.17ms;两组数据对应参数之间差异有统计学意义(P<0.01)。伤后动物脑组织解剖大体观未见异常,脑损伤标记物NSE、S-100β伤后均增高,24h达峰值,各组差异有统计学意义,致伤2组>致伤1组>正常对照组(P<0.05);伤后脑含水量增多,24h达峰值,各组差异有统计学意义,致伤2组>致伤1组>正常对照组(P<0.05);光镜观察伤后24h大鼠脑组织存在神经元急性损伤改变,海马CA1区正常神经元密度致伤2组<致伤1组<正常对照组(P<0.05)。结论水下爆炸固体冲击波可引起舱内大鼠脑水肿、脑神经元变性坏死等病理改变,造成大鼠轻度创伤性脑损伤,需加强防护与救治。

摩托车驾驶员驾驶行为、人格、交通安全态度与事故的关系研究

本研究采用摩托车驾驶员驾驶行为问卷、中国人人格量表、感觉寻求量表和交通安全态度问卷,对800名摩托车驾驶员的驾驶行为、人格、交通安全态度与摩托车交通事故的关系进行了探讨。结果表明:摩托车驾驶员的人格、交通安全态度对驾驶行为有直接影响;驾驶行为、交通安全态度对事故有直接的影响;摩托车驾驶员的人格和交通安全态度也可通过驾驶行为间接影响事故。

全身炎症反应大鼠迷走神经反射通路兴奋性的改变

目的观察大鼠内毒素血症时迷走神经反射通路兴奋性的改变。方法采用神经电生理技术,观察内毒素(LPS,5mg/kg)注射前(0min)和注射后5、10、30、60min NTS单位放电以及LPS注射前(0min)注射后10、30min,1、2、4h颈迷走神经传入、传出纤维放电的变化。结果LPS注射后NTS单位放电由0min时(4.69±0.76)次/s分别增加至11.58±2.76、11.58±2.15、10.80±2.22、11.26±2.27次/s,与注射前相比,差异有统计学意义(P<0.01)。LPS注射后颈迷走神经传入纤维放电频率明显增加,各时间点分别为9.83±0.89、15.17±1.50、15.5±1.50、15.83±1.17、16.33±1.78、17.00±1.00次/s,与对照组和注射前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。LPS使迷走神经传出纤维放电频率明显升高,各时间点分别为8.16±1.13、12.55±1.57、14.01±1.82、14.83±2.61、13.42±2.05、13.97±1.99次/s,与对照组和注射前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论内毒素血症时迷走神经反射通路兴奋性升高,这种变化可能有利于机体对全身炎症反应的调节。

缺氧诱导因子-1α在失血性大鼠心肌中的表达

目的探讨不同程度失血大鼠心肌细胞中缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor—1α，HIF-1α）蛋白和mRNA的表达及意义。方法选用清洁级SD大鼠，建立不同程度的失血模型，随机分为假手术对照组（CON）、失血10％（10-BL）组、失血20％（20-BL）组和失血30％（30-BL）组，利用Powerlab八道生理记录仪监测心功能指标，采用RT—PCR检测HIF—1α mRNA在失血后30min、1h大鼠心肌组织中的表达情况，并用免疫组化染色检测HIF—1α在心肌细胞中的分布。结果不同程度失血后，心功能均降低，1h比30min降低明显（P〈0．05）；RT—PCR半定量结果显示，与CON组相比，10-BL、20-BL、30-BL组HIF—1αmRNA表达逐渐增高（P〈0．05）；免疫组化结果表明，HIF—1α主要分布在心肌细胞细胞质中，在细胞核内也有分布。结论随失血程度增加，时间延长，HIF—1α表达增加，HIF-1α可能参与失血导致的低氧状态下心肌代谢的适应性调节。

遗传病的生物治疗

遗传病尤其是单基因遗传病是儿童致畸致残的主要原因之一,给家庭、社会带来沉重的经济、心理负担。目前绝大多数遗传病临床治疗以对症治疗为主,尚缺乏有效的治疗方法。随着生命与医学科学的发展,近年来以靶向致病分子或其相关信号通路、靶分子的外源物质补充、转基因、RNA干扰、基因组编辑等生物学技术为代表的生物学治疗措施开始应用于遗传病的治疗,并取得了一定的疗效。但目前大多数遗传病的生物学治疗仍局限于动物实验研究,今后在继续研发基于致病机制的新治疗策略的同时,将关注如何开展临床试验,为最终安全、有效应用于临床患者奠定基础。

失血性休克大鼠血管扩张刺激磷蛋白磷酸化在肠屏障功能障碍中的作用

目的观察失血性休克大鼠血管扩张刺激磷蛋白（VASP）磷酸化在肠屏障功能障碍中的作用。方法采用40只Wister大鼠，观察不同休克时相点（1、2、4h）VASP磷酸化和肠屏障功能变化（以小肠黏膜组织形态、血浆D-乳酸含量反映），及VASP磷酸化激动剂环磷腺苷（CAMP）对休克2h肠屏障功能的影响。结果（1）正常组VASP磷酸化水平很低（0．021±0．004），休克1h时增高（0．145±0．011）（P〈0．01），2h后降低（0．108±0．010）（P〈0．01）；休克1h肠屏障功能变化不明显，2h后肠屏障功能显著降低。（2）VASP磷酸化激动剂cAMP可增强休克2h小肠上皮组织VASP磷酸化（0．169±0．030）（P〈0．01），减轻肠屏障功能损伤。结论VASP磷酸化可能对失血性休克大鼠肠屏障功能有保护作用。