氯胺酮和丙泊酚对中性粒细胞呼吸爆发功能的影响

目的 研究氯胺酮、丙泊酚在体外对佛波酯 (PMA)刺激后人中性粒细胞 (PMN)呼吸爆发功能的影响。方法 采健康人静脉血 (n =5 ) ,分为对照组 (C组 ) ,氯胺酮 1、2、3组 (K1、K2、K3组 ) ,丙泊酚 1、2、3组 (P1、P2、P3组 ) ,氯胺酮、丙泊酚终浓度分别为 0、3、30、30 0 μg/ml和 5、5 0、5 0 0 μg/ml,以全血法测定PMN呼吸爆发强度 (DHR标记 ,流式细胞法 )。 结果 氯胺酮、丙泊酚均可剂量依赖性地抑制PMA刺激后PMN的呼吸爆发强度 ,P2、K3、P3组呼吸爆发强度均非常显著地低于C组 (P <0 0 1) ,丙泊酚的抑制效应又强于对应浓度的氯胺酮 (P2vsK2 ,P <0 0 5 ;P3vsK3,P <0 0 1)。结论 氯胺酮、丙泊酚抑制PMN呼吸爆发的作用 ,可能会影响到围术期病人的免疫状态 。

中性粒细胞呼吸爆发、脱颗粒的信号转导途径

作为重要的免疫细胞 ,中性粒细胞 (PMN)主要通过呼吸爆发和脱颗粒杀灭病原体。但激活失控的PMN会大量释放氧自由基和多种蛋白水解酶 ,破坏组织细胞 ,是造成炎性损伤、系统性炎症反应综合征 (SIRS)甚至多器官功能不全综合征 (MODS)的重要原因。已知的调控PMN呼吸爆发和脱颗粒的细胞内信号转导途径包括 :受体酪氨酸激酶途径、磷脂酶 PKC途径、cAMP PKA途径、NO cGMP PKG途径和PKB途径。