非控制失血性休克大鼠输注不同血液成分治疗效果比较

目的观察大鼠非控制失血性休克期间输注不同血液成分的治疗效果。方法SD大鼠24只,复制非控制失血性休克(失血45%)模型。分3组,每组8只,Ⅰ组,输注林格液(LR)、羟乙基淀粉(HES)、自体红细胞;Ⅱ组输注LR、HES、人O型红细胞;Ⅲ组输注LR、HES、自体全血。观察休克前、休克1h、复苏2h等各时间点血常规、心率(HR)、血压、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax)和存活时间。结果血常规指标各组休克1h、复苏2h与休克前比较均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ组显著高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ组差异无统计学意义(P>0.05);白细胞和血小板复苏2h与休克1h比较差异均有统计学意义(P<0.01);各组存活时间差异无统计学意义(P>0.05);各组休克1h、复苏2h比休克前比较HR、LVSP和±dp/dtmax显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),但组间差异无统计学意义(P>0.05),各组复苏2h与休克1h比较,除Ⅱ组下降以外,均显著加快或升高,Ⅰ、Ⅲ组相差显著,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05)。结论大鼠失血性休克输注自体红细胞、LR、HES可很好的纠正贫血和有效复苏,不一定必须输注全血,输注人O型红细胞同样可对非控制失血性休克大鼠起到良好治疗效果。

IL-1β下调Rho激酶活性介导脓毒症大鼠血管钙失敏的机制研究

目的探讨白细胞介素(IL)-1β下调Rho激酶活性介导脓毒症大鼠血管钙失敏的机制。方法 SD大鼠32只,按随机数字表完全随机分为假手术组、盲肠结扎穿孔(CLP)3h组、CLP 6h组、CLP 12h组,每组8只。经CLP复制脓毒症大鼠模型,检测不同时点血浆IL-1β浓度及肠系膜上动脉(SMAs)钙敏感性,分析二者之间的相关性。培养SMAs来源的血管平滑肌细胞(VSMCs)并与不同浓度重组人IL-1β孵育24h,观察IL-1β对其肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化水平、Rho激酶活性、G蛋白表达水平及RhoGEFs活性的影响。结果经CLP 3h后SMAs钙敏感性开始下降(P<0.05),而血浆IL-1β在CLP 6h后开始上升(P<0.05),SMAs钙敏感性变化趋势与血浆IL-1β浓度变化呈明显负相关(P<0.05)。IL-1β可降低VSMCs MLC_(20)磷酸化水平及Rho激酶活性(P<0.05),上调Gα11表达而下调Gα12表达(P<0.05),但对Gαq和Gα13表达无明显作用(P>0.05)。IL-1β可明显降低RhoGEF和PDZ-RhoGEF活性(P<0.05),升高p63RhoGEF活性(P<0.05)。结论 IL-1β通过下调Gα12表达,引起PDZ-RhoGEF和Rho激酶的活性下降,导致MLC_(20)磷酸化水平下降从而介导脓毒症大鼠血管钙失敏的发生;另外也能通过上调Gα11表达,引起p63RhoGEF活性增加而介导脓毒症大鼠血管钙敏感性增加,但总效应是使钙敏感性降低。