小鼠胚胎瘤来源细胞系ATDC5的体外软骨分化诱导研究

目的在体外建立稳定有效的软骨细胞分化模型。方法复苏ATDC5细胞,在倒置显微镜下观察细胞形态及其生长情况,细胞90%融合时分别用不含Vc和含Vc的诱导培养基培养进行分化诱导。诱导21 d,阿力新蓝染色,RT-PCR检测Ⅱ、Ⅹ型胶原表达进行鉴定。结果含50μg/mL Vc的诱导培养基诱导1周便可见明显的软骨小结,细胞产生软骨基质明显增多,Ⅱ及Ⅹ型胶原表达明显增高,且Ⅹ型胶原表达呈提前。结论利用ATDC5细胞系可成功建立软骨细胞分化体外模型。

失血性休克大鼠血管扩张刺激磷蛋白磷酸化在肠屏障功能障碍中的作用

目的观察失血性休克大鼠血管扩张刺激磷蛋白（VASP）磷酸化在肠屏障功能障碍中的作用。方法采用40只Wister大鼠，观察不同休克时相点（1、2、4h）VASP磷酸化和肠屏障功能变化（以小肠黏膜组织形态、血浆D-乳酸含量反映），及VASP磷酸化激动剂环磷腺苷（CAMP）对休克2h肠屏障功能的影响。结果（1）正常组VASP磷酸化水平很低（0．021±0．004），休克1h时增高（0．145±0．011）（P〈0．01），2h后降低（0．108±0．010）（P〈0．01）；休克1h肠屏障功能变化不明显，2h后肠屏障功能显著降低。（2）VASP磷酸化激动剂cAMP可增强休克2h小肠上皮组织VASP磷酸化（0．169±0．030）（P〈0．01），减轻肠屏障功能损伤。结论VASP磷酸化可能对失血性休克大鼠肠屏障功能有保护作用。