甘草酸18α体调节梗阻性肾病大鼠肾间质中CTGF和TGF-β1表达的实验研究

目的 探讨甘草酸 18α体对梗阻性肾病大鼠肾间质中CTGF和TGF β1蛋白表达的影响。 方法 10 0只Wistar大鼠数字表法随机分成实验组 (甘草酸预防组、甘草酸治疗组、生理盐水组 )和对照组 (假手术组 )。实验组大鼠结扎单侧输尿管建立梗阻性肾病模型。分别于术后 7、14、2 8和 5 6d处死实验动物 ,切取肾皮质部位组织 ,用光镜、电镜观察肾间质的病理形态学变化 ;用免疫组织化学染色检测肾间质中CTGF、TGF β1蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的表达 ,并用EIG综合图象分析系统对其表达进行半定量分析。结果 模型显示肾间质呈进行性纤维化。半定量分析发现 ,手术后 7d ,甘草酸治疗组和预防组与假手术组相比较 ,肾间质中CTGF、TGF β1和Ⅲ型胶原蛋白表达呈进行性显著增多 (P <0 0 1) ,与生理盐水组相比较呈进行性显著减少 (P <0 0 1) ,但甘草酸治疗组和预防组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。相关分析发现 ,肾间质中CTGF的表达量与TGF β1和Ⅲ型胶原的表达呈显著性正相关 (r =0 63和 0 6g ,P <0 0 1)。 结论 甘草酸可能通过下调梗阻性肾病大鼠肾间质CTGF和TGF β1的表达 ,抑制肾间质纤维化的发生。

糖尿病大鼠皮肤中神经肽P物质与皮肤病理学的相关性研究

目的 研究糖尿病条件下大鼠皮肤感觉神经肽P物质与皮肤病理变化的相关关系。方法 建立糖尿病大鼠模型,建模后分别在1～8周的不同时间背部皮肤取材并做以下处理:①苏木精 伊红染色光镜下观察并测量皮肤全层及表皮厚度;②免疫组化染色观察SP阳性神经的分布变化;③透射电镜观察皮肤结构及真皮中感觉神经变化;④ELISA测定皮肤中P物质含量。结果 随糖尿病大鼠发病时间的延长,表皮及真皮变薄,皮肤细胞外基质成分减少;SP阳性神经减少;电镜下真皮组织水肿,成纤维细胞增殖活性减弱;有髓鞘Aδ类及无髓鞘C类神经纤维均存在水肿及变性,4～6周时变化最为明显。酶联免疫结果显示P物质在皮肤含量逐渐下降,同样在4～6周变化显著,8周后有所恢复。统计分学析表明:皮肤中P物质含量与表皮及皮肤全层厚度均存在相关性。结论 感觉神经肽P物质在糖尿病大鼠局部皮肤含量的减少可能是其皮肤发生病理改变的原因之一。

嗅鞘细胞与聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物材料的细胞相容性研究

目的探讨嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)与聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物[poly(DL-lactide-co-gly-colide),PLGA]材料的细胞相容性。方法将新鲜分离的OECs细胞悬液接种于PLGA膜上,然后用倒置相差显微镜、扫描电镜观察细胞生长及细胞与材料的附着情况;MTT、流式细胞术等方法测定OECs的细胞增殖和细胞周期变化。结果PLGA膜上培养OECs的形态特征、增殖能力、细胞周期及倍体水平等与正常培养的OECs相比,均无显著性差异(P>0.05)。结论PLGA生物材料与OECs相容性好,适于构建组织工程化人工神经。

组织工程人工神经诱导管的制备及其在体外与大鼠体内降解性能研究

目的 以构成比不同的聚乳酸 聚羟基乙酸共聚物 (PLGA)为原料制备人工神经诱导管 ,并对其体内外降解性能变化进行观测。方法 ①以 0 2mol LPBS(pH 7 4)为人工降解液 ,观测PLGA ( 85 :15 )和PLGA ( 5 0 :5 0 )管 12周体外降解期间吸水率、失重率及生物降解率变化 ,并以扫描电镜观察其微结构变化 ;②采用肌肉包埋方法 ,观测PLGA ( 85 :15 )和PLGA ( 5 0 :5 0 )管 8周体内生物降解率变化。结果 ①体内外降解条件下 ,PLGA ( 5 0 :5 0 )管吸水率、失重率及生物降解率显著高于PLGA ( 85 :15 )管 ;②两种材料样品体内生物降解率显著高于体外降解率 ;③扫描电镜观察显示 ,随降解时间延长 ,材料样品表现为特征性的虫蚀样破坏并逐渐加重 ,以PLGA ( 5 0 :5 0 )管尤为明显。结论 共聚物的构成比以及降解环境是影响聚乳酸 -聚羟基乙酸共聚物生物降解性能的重要因素。

嗅鞘细胞移植到损伤脊髓存活时间的研究

目的观察植入损伤脊髓的自发绿色荧光的嗅鞘细胞(green fluorescent protein-olfactory ensheathing cells,GFP-OECs),研究移植后嗅鞘细胞的存活时间。方法用酶消化法分离培养来自2.5月龄的绿色荧光蛋白转基因大鼠嗅球最外层的嗅鞘细胞,培养第10天,用显微外科技术将嗅鞘细胞移植到脊髓挫伤后的T10节段,对照组移植术后未作特殊处理,实验组移植术后腹腔注射环孢菌素A,两组分别在移植术后1、2、4、8周取材,观察细胞植入损伤脊髓后存活情况。结果对照组在移植术后2周内可见存活的嗅鞘细胞;实验组在移植术后4周仍可见存活的嗅鞘细胞,8周未见存活的嗅鞘细胞。结论嗅鞘细胞移植后存活时间小于8周。

密闭舱室内冲击波作用下胸部动态响应规律的研究

目的探讨密闭舱室内大鼠胸部对不同大小爆炸冲击波的动力学响应过程,分析胸壁的粘弹性运动过程及其与伤情间的关系。方法在密闭舱室内用不同当量的点爆源爆炸对大鼠致伤,采用REDLAKE-HE高速摄影机观察胸壁的运动情况,记录冲击波超压,分析大鼠损伤的伤情。结果胸部变形量、胸壁向内最大速度与损伤严重程度指数ASⅡ有一定的相关性(r=0.96778,P=0.03222;r=0.96881,P=0.03119)。胸壁运动对内部器官造成损伤机制主要是粘性损伤机制。结论胸壁的变形运动过程是造成胸部损伤的关键因素之一。密闭舱室内胸壁向内最大速度与损伤严重程度指数ASⅡ有较好的相关关系,是预测冲击伤伤情的可靠参数。

增生性瘢痕成纤维细胞P物质表达的研究

目的研究P物质（substance P，SP）在人增生性瘢痕体外培养的成纤维细胞的表达情况及其与正常皮肤之间的差异，探讨增生性瘢痕组织SP表达增高的原因。方法以酶消化法体外培养成人增生性瘢痕以及正常皮肤的成纤维细胞，将SP（终浓度为10^-7mol／L）加入培养液中刺激成纤维细胞，分别于刺激前和刺激后1、3、6、12、24h采用RT—PCR检测细胞内SP基因的表达情况，ELISA检测培养液中SP浓度。正常皮肤对照组及瘢痕对照组除不应用SP外，余处理均相同。结果未受SP刺激时，人增生性瘢痕及正常皮肤体外培养的成纤维细胞均能分泌一定浓度的SP，两者之间差异有统计学意义（P〈0．01）。SP刺激后，正常皮肤体外培养的成纤维细胞SP基因和蛋白表达均在1～3h内达到高峰，随后迅速下降，24h后仍高于其正常水平；而增生性瘢痕体外培养的成纤维细胞SP基因和蛋白表达在3～6h内达到高峰，随后缓慢下降，24h后仍高于其正常水平。两种成纤维细胞SP的分泌差异有统计学意义（P〈0．05）。结论外源性SP可诱使成纤维细胞内SP的分泌增加，而增生性瘢痕与正常皮肤成纤维细胞SP的分泌情况有明显差异。

枪弹和爆炸所致犬面神经损伤特点的对比研究

目的 :比较面神经枪弹伤和爆炸伤的损伤及恢复情况间的差异 ,为临床上分类处理不同致伤因素导致的外周神经战伤提供理论依据。方法 :选用成年犬 40只 ,随机分为枪伤组和爆炸伤组 ,每组各 2 0只。麻醉下爆炸伤组在距犬面部 10cm处放置雷管模拟爆轰波致伤效应 ,并在雷管爆炸同时 ,用滑膛枪发射钢珠弹致伤犬面下部以模拟破片伤。枪伤组不放置雷管 ,分别于伤后即刻、6h、1d、3d、7d取两组面神经进行HE和免疫组化染色 ,并检测伤后 6h、3d、7d面神经动作电位传导速度 ,观察面神经的病理改变和功能恢复情况。结果 :伤后即刻大体观察两组动物面神经干水肿 ,枪伤组神经外膜下有散在出血和小血肿 ;爆炸伤组外膜下弥散出血 ,血肿范围也较大。镜下观察爆炸伤组面神经全颅外段轴突均发生广泛断裂 ,神经干内高度水肿 ,断裂的轴突呈小片段或碎片样 ,大量炎细胞浸润 ,免疫组化染色只有少量轴突神经纤维细丝蛋白阳性 ;而枪伤组在距伤道 2cm以内神经可见散在结构破坏 ,距伤道 2～ 3cm结构改变很轻。结论 :枪弹所致面神经伤随距伤道的距离增加而减轻 ,爆炸所致损伤与距伤道的距离没有明显关系 ,损伤程度更重 ,范围更广。

舱室内外爆炸伤复合失血致休克大鼠伤情特点研究

目的探索研究舱室内外爆炸伤后复合失血致休克大鼠不同的伤情特点。方法模拟战时装甲车密闭舱室,将200～220g大鼠根据随机数字表法分为舱内组、舱外组、纯失血性休克组3组。观察时间均为致伤后270min。用数据采集系统记录压力变化并通过Origin7.0进行滤波和分析处理。观察各组死亡率、平均动脉压变化和病理改变。于爆炸后30、90、150、210min检测动脉血气,计算肺含水率。结果与舱外组相比,舱室内爆炸冲击波压力持续时间达3倍以上,压力峰值高,反射波高,具有复杂波的特点。舱内组死亡率为53.8%,高于舱外组死亡率38.5%,而舱外组死亡率高于对照组(P<0.05)。大鼠爆炸伤同时放血致休克后,舱内组平均动脉压一直低于40mmHg,舱外组于爆炸后210min以前平均动脉压高于60mmHg,之后迅速下降,2组平均动脉压在爆炸后30、150、210min存在显著差异(P<0.05)。舱内组肺含水率在炸后270min明显高于舱外组(P<0.05),病理观察见舱内组肺组织损伤重,肺泡萎陷,组织间隙大量红细胞堆积,炎性细胞浸润,肺间隔增宽。动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压[p(O2)]在舱内组低于舱外组,而红细胞压积(Hct)及乳酸(LAC)在舱内组高于舱外组(P<0.05)。结论复杂冲击波作用下,舱室内爆炸伤大鼠脏器损伤程度重,代偿能力较开阔地爆炸伤后失血休克大鼠弱,休克发生时间早,程度重,大鼠死亡率高。

爆炸冲击波载荷下的人体胸部有限元模型数值模拟研究

目的探讨爆炸冲击波载荷下的人体胸部周围压力的分布、肺脏的应力分布规律,为冲击波致伤机制、损伤评估的研究提供帮助。方法对正常国人进行CT扫描,在Mimics中完成人体胸部三维表面模型的重建,通过Icem CFD软件进行网格划分,在Ls-Dyna中完成爆炸冲击波的加载与求解。结果构建了冲击波载荷下的人体胸部三维有限元模型。该模型由肌肉、肩胛骨、胸肋骨、心脏和肺脏五部分组成,单元类型为四节点四面体单元,单元总数为129543个,节点总数为32267个。当加载100kPa冲击波压力时,胸腔两侧冲击波峰压大小相近,为55～80kPa;胸腔前表面冲击波压力峰值最高,达到175kPa;胸腔后面是峰压为70kPa绕射冲击波;肺脏中产生应力最大的部位为肺部的边缘部位。结论构建的人体胸部有限元模型能够满足爆炸冲击波加载的要求;人体胸部有限元模型在爆炸冲击波载荷下的数值模拟研究可以模拟冲击波的加载过程和结果。

嗅鞘细胞复合PLGA导管修复周围神经缺损的研究

探讨嗅鞘细胞(OECs)复合聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA)导管对大鼠坐骨神经缺损的修复作用。方法:SD大鼠80只,随机分成4组,切除右侧部分神经干造成10mm的神经缺损。OECs+PLGA组用充满细胞外基质凝胶和OECs悬液(CM-DiI预标记)的PLGA导管桥接坐骨神经缺损;OECs+硅胶管组用含相同内容物的硅胶管桥接;PLGA组和硅胶管组则分别用充满细胞外基质凝胶和DMEM/F12培养基的PLGA导管和硅胶管桥接。术后每周进行感觉运动功能检测,8周时行腓肠肌湿重恢复率、乙酰胆碱脂酶(AChE)染色、电生理和组织形态学分析等检测,同时移植细胞的两组每周进行细胞示踪观察。结果:移植细胞沿神经纵轴分布;除坐骨神经功能指数(SFI)指标外,OECs+PLGA组的各项再生功能指标均优于其它三组。结论:OECs复合PLGA导管能够促进再生神经的成熟和靶组织功能的恢复,二者联合移植是一种有效的周围神经缺损修复方法。

复杂冲击波的非听力损伤评估研究进展

介绍了国外学者在复杂冲击波造成的非听力损伤评估研究中的一些新进展,并对几种不同评估技术的优缺点以及适用范围进行了分析。最大向内胸壁速度损伤评估法、有效峰值损伤评估法和injury软件损伤评估法是目前复杂冲击波对生物损伤评估中使用最广泛的方法。用有限元方法对复杂冲击波作用下的胸腔和腹腔器官响应机制和作用机理进行研究是今后研究的深入发展方向。

创伤性脑水肿的发生机制及治疗研究进展

颅脑创伤作为一种严重的创伤类型 ,无论平时还是战时均有较高的发生率 ,严重威胁人类生命安全。颅脑创伤后 ,均有不同程度的脑水肿的发生和存在 ,对脑水肿的治疗效果直接关系到疾病的预后。本文就创伤性脑水肿的分类、发生机制及治疗进展作了全面综述。

投射物钝挫伤的研究进展

钝挫伤是生活中尤其是交通事故中常见的伤类之一。非致命性武器击中人体或子弹击中防弹衣可造成钝挫伤,其造成的损伤效应与通常交通事故钝挫伤有所不同,对投射物钝挫伤的研究可以了解人体组织对投射物撞击的力学响应,确定人体损伤与投射物载荷之间的量效关系。本文就当前投射物造成钝挫伤的致伤机制、研究现状和评估标准进行综述。

某型炸弹致伤特点的初步研究

目的 通过引爆某型炸弹战斗部致伤动物 ,观察分析其对动物致伤的伤情特点 ,从而为爆炸伤的临床救治提供理论和实验依据。方法 某型炸弹战斗部放置于离地面一定高度 ,通过直流电引爆致伤动物 ,动物为西北地区健康山羊 3 2只 ,围绕爆心呈扇形布放于 10～ 80m不同距离处 ,所有动物均右侧面向爆心 ,伤后严密观察动物伤情 ,存活至 2 4h的以股动脉放血方式处死解剖观察。结果 在 3 2只实验动物中 ,2 1只 (65 6% )于伤后即刻死亡 ,3只于伤后 12～ 16h死亡 ,存活至 2 4h的有 8只 (2 5 0 % ) ,10m和 15m战壕内动物的存活率分别为 1/ 3和 2 / 2。破片伤和冲击伤为主要损伤方式 ,40m内破片和冲击波复合伤的发生率高达 86 9%。结论 炸弹对动物致伤主要由爆炸时破片和冲击波所致 ;高速破片有加重冲击伤的作用 ;近距离的动物合并轻度烧伤。损伤后伤情复杂 ,现场死亡率高 ,救治困难。战壕对破片、冲击波和烧伤均有一定程度的防护效果。

嗅鞘细胞移植到大鼠损伤脊髓前后的形态学研究

目的:观察体外培养和植入损伤脊髓的自发绿色荧光嗅鞘细胞(Green fluorescent protein-olfactory ensheathing cells,GFP-OECs)的形态结构特征,研究绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)及脊髓损伤的病理环境对其形态的影响。方法:用酶消化法分离培养来自2.5月龄的绿色荧光蛋白转基因大鼠嗅球最外层的嗅鞘细胞,对培养细胞定期进行光镜、电镜及激光共聚焦显微镜观察并摄片,观察其在体外培养的形态特征。培养第10 d,用显微外科技术将嗅鞘细胞移植到脊髓挫伤后的T10节段,分别在移植术后7、15 d取材,观察细胞植入损伤脊髓后光电镜下形态。结果:GFP-OECs在荧光显微镜下呈绿色强荧光,培养第7 d,为双极样(梭形或纺锤形)、三极样和扁圆形3种典型的细胞形态,以双极梭形为主;培养第10 d,细胞形态为梭形,植入损伤脊髓后,移植细胞胞体呈长梭形,一端突起细长,与另一嗅鞘细胞接触,呈条索状生长。电镜下嗅鞘细胞核不规则,胞质内有丰富的粗面内质网、游离核糖体及线粒体。结论:GFP不影响嗅鞘细胞(Olfactory ensheathing cells,OECs)形态。在脊髓损伤处,OECs胞体呈长梭形,突起细长,与培养10 d移植时比较,形态无显著改变,早期脊髓损伤病理环境不影响GFP-OECs形态。

面神经破冲复合伤模型的建立与研究

目的 建立一种模拟面神经爆炸伤的动物模型。方法 麻醉下在距犬面部 5cm、10cm、15cm处放置雷管模拟爆轰波致伤效应 ,并在雷管爆炸同时 ,用滑膛枪发射钢珠弹致犬同侧咬肌切线伤以模拟破片致伤。分别于伤后不同时间取动物心、肺、脑观察动物伤情 ,并检测面神经及其核团的病理改变 ,分析不同距离条件下全身和局部的创伤效应。结果 5cm致伤时动物伤情较重 ,尤其是心肺脑等脏器损伤严重 ,不能存活较长时间 ;10cm致伤时动物经过抢救仍可存活 ,受伤的面神经干肿胀 ,外膜不光滑 ,神经干内弥漫性出血 ;15cm致伤时伤情较轻 ,局部神经的损伤程度随距伤道的距离增加而减轻 ,镜下表现为广泛的神经纤维断裂、坏死 ,同时神经元也变性、坏死 ,并有大量炎细胞弥散浸润。结论 所建立的犬破冲复合伤模型重复性好 ,各项致伤条件可控 ,因此可作为研究面神经爆炸性损伤的动物实验模型。

几种反坦克武器对坦克内动物眼创伤的实验研究

目的 探讨反坦克武器攻击坦克后 ,坦克舱室内动物眼创伤的伤情特点 ,为眼创伤的防治提供实验依据。方法 将 48只绵羊随机分成 3组分批布放于坦克舱内 ,分别用大 (Ⅰ组 )、中 (Ⅱ组 )、小 (Ⅲ组 ) 3种不同口径的反坦克武器射击坦克前甲板。武器爆炸后 ,测量舱室内有害气体、温度和冲击波超压值 ,对舱室内动物的眼部进行组织病理学检查。结果 各弹种击中目标后 ,舱室内一氧化碳、氮氧化物和二氧化硫的含量增加 ,冲击波超压值不同程度的增高 ,温度无明显变化 ;眼部出现了显著的葡萄膜和视网膜血管扩张、血细胞淤积 ,以及视网膜水肿、变性和超微结构改变 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组动物的眼部伤情依次减轻。结论 坦克内乘员的眼创伤包括结膜充血、角膜穿通伤、玻璃体出血、视网膜脱离、眶骨骨折、眼球破裂等。这些伤情与武器的类型、致伤效应有关。闭合性眼外伤有外轻内重、葡萄膜和视网膜血管反应明显的特点。

爆炸破片伤的机制、特点及早期外科处理

破片和冲击波是爆炸性武器造成人体损伤的主要因素。近年来随着科技的发展,爆炸性武器逐渐向着弹体材料非金属化、弹片低能化和致伤效应复合化的方向发展,使得爆炸破片伤伤情特点更加复杂,同时给外科处理也带来了新的困难。本文对爆炸性武器产生的破片对人体造成损伤的机制、损伤特点和早期外科处理措施的研究进展进行综述。

大鼠爆炸性脑创伤模型建立

目的 建立一种稳定、可靠的大鼠爆炸性脑水肿动物模型。方法 Wistar成年大鼠105只随机分为80、150mg TNT当量组和假手术组（n=35），右侧额顶部开直径为1cm的骨窗后分别用80mg和150mg TNT当量电雷管在5cm垂直距离爆炸，于1、2,3、4、5、6、7d检测损伤区脑水肿指数和光、电镜病理形态变化。结果 150mg TNT当量组大鼠在伤后2d内全部死亡，80mg TNT当量组大鼠存活时间在7d以上，伤后2d水肿达高峰，第3—7天水肿逐渐减退。结论 80mg TNT当量电雷管在5cm的爆炸距离可造成稳定的大鼠爆炸性脑水肿模型。