创伤/烧伤后单核-巨噬细胞变化及调节措施研究进展

严重创伤、大面积深度烧伤可刺激机体外周血单核细胞和组织中的巨噬细胞参与炎症反应和免疫应答,深入探讨单核-巨噬细胞变化的分子机制及拮抗措施对预防伤后并发脓毒症和多器官功能衰竭尤为重要。本文介绍了单核-巨噬细胞在创伤/烧伤后数量、功能变化及相关分子机制与逆转措施,并对其未来的研究前景进行了展望。

外加电场对实验性大鼠脊髓损伤作用的研究

目的:探讨脊髓损伤后外加电场(electric fields,EF)对脊髓血流量(spinal cord blod flow,SCBF)及神经功能的影响。方法:Wistar大鼠20只,随机分为对照组(CON组)和EF治疗组(EF组)。Allen's打击法50 gcm(5 g×10 m)致伤大鼠L1～L2段脊髓,给予EF治疗,于伤前、伤后即刻、1、3、6、24 h分别记录T12段脊髓血流量、脊髓感觉诱发电位。术后7、14天行联合行为评分(CBS)。结果:与盐水对照组比较,应用EF后,大鼠SCBF、SEP明显优于CON组(P<0.05)。结论:EF能有效改善损伤早期脊髓微循环,保护脊髓神经功能。

胍丁胺在创伤/脓毒症及休克中的研究进展

胍丁胺（agmatine,AGM）是-种生物活性胺,为L-精氨酸的重要代谢产物之一,由精氨酸脱羧酶（arginine decarboxylase,ADC）作用生成,可经胍丁胺酶（agmatinase）降解成腐胺等;或经二胺氧化酶（diamineoxidase,DAO）催化氧化生成胍丁胺醛,最后经乙醛脱氢酶转变为胍基丁酸.自1994年在哺乳动物脑中分离到纯内源性胍丁胺后,其合成、代谢以及生物学作用逐渐引起关注.作为一种生物胺,胍丁胺是L-精氨酸-NO代谢途径、多胺代谢及多种神经受体的重要调控者,具有广泛的细胞保护特性,包括神经保护、心脏保护、肾脏保护等,

中国颌面创伤评分研究

颌面部创伤因其高发性及其对个人颌面部功能和面容的影响已成为颌面部创伤外科工作者关注的重点.国外大都以通用创伤评分方法,比如简明损伤定级(Abbreviated injury scale,AIS)和损伤严重度评分(Injury severity score,ISS)对颌面部损伤严重度进行评价,缺乏专科的颌面部创伤评分方法.国内颌面部创伤外科工作者进行了专科损伤严重度评定的研究,相继建立了改良颌面部创伤严重度评分(Revised injury severity score,RISS)、改良面部损伤严重度评分(Revised facial injury severity score,RFISS)、颌面损伤严重度评分(Maxillofacial injury severity score,MISS)、颌面创伤严重度评分(Maxillofacial trauma severity score,MTSS)等,在颌面部创伤评分方法研究与应用上走在了国际前列.

密闭舱室内爆炸致大鼠失能性脑损伤的神经电生理机制研究

目的探讨密闭舱室内爆炸致大鼠失能性脑损伤的动态变化规律及神经电生理机制。方法 68只SD大鼠随机分为正常对照组(n=4)、开阔地爆炸组(OTB组,n=32)和舱室爆炸组(ECB组,n=32)。舱室爆炸组和开阔地爆炸组分别在模拟装甲舱室内和舱外以600mg雷管电起爆,动物距爆点21.5cm。观察大鼠伤前及伤后1、3、5、8、12、24、72h(每个时间点4只大鼠)失能性脑缺血面积和诱发电位的改变。结果舱室内、外爆炸后30min大鼠失能程度均为25%。TTC染色显示开OTB组伤后5h出现肉眼可见脑缺血区域,12h缺血区面积最大,至72h基本恢复正常;ECB组伤后3h即可见缺血区,至72h缺血区仍存在。诱发电位检测显示,ECB组伤后5h体感诱发电位N1波潜伏期延长,伤后8h运动诱发电位N1波潜伏期延长,且感觉变化先于运动变化。结论舱室爆炸致脑失能较开阔地爆炸更早且伤情更重,缺血区域和诱发电位的潜伏期可能与失能性脑损伤相关。

严重胸部创伤病死率的相关因素分析

目的分析严重胸部创伤病死率的相关因素。方法回顾性分析2006年1月至2009年4月重庆市急救医疗中心收治的777例严重胸部创伤患者资料,对影响其病死率的15项相关因素进行多因素逐步Logistic回归分析。结果对严重胸部创伤病死率有价值的相关因素分别是年龄、失血性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)、肺部感染、腹腔脏器损伤、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、胸简明损伤定级标准(AIS),其中影响严重胸部创伤病死率的最终独立危险因素有5个,分别为失血性休克(B=1.710,OR=1.291,P=0.001)、MODS(B=3.453,OR=1.028,P<0.001)、肺部感染(B=2.396,OR=10.941,P<0.001)、腹腔脏器损伤(B=1.542,OR=1.210,P=0.005)、胸AIS值≥4(B=0.487,OR=1.622,P<0.001);影响严重胸部创伤病死率的保护因素有2个,分别为年龄≤60岁(B=-0.035,OR=0.962,P=0.01)、GCS值≥12(B=-0.635,OR=0.320,P<0.001)。结论年龄、严重并发症、伤情准确诊断与评估是预测创伤后救治结局的相关因素,针对这些因素制定有效的治疗方案是提高严重胸部创伤患者生存率的关键。

周围神经损伤后轴突再生的分子机制研究进展

周围神经损伤通常伴随活跃的再生反应。本文就周围神经损伤后早期神经元胞体、神经纤维和微环境调控分子包括相应转录因子、炎性介质、神经营养因子等促神经再生的分子机制研究进展予以概述,旨在探讨有效促进周围神经损伤后再生的相关机制。

爆炸伤伤情创伤评分

目的利用创伤评分探讨对爆炸伤伤情进行有效定量评估的方法。方法对爆炸性武器致伤的69只山羊生物毁伤程度分别使用传统冲击伤伤情的病理判定方法和ISS进行判定,研究此2种伤情评定方法判定结果的一致性和有效性。结果(1)AIS2005中关于肺部冲击伤的AIS编码描述较简略,不能有效反映真实的肺部损伤情况;(2)运用结合传统病理判定方法的AIS2005损伤定级方法计算ISS,能使其与传统病理判定方法对冲击波伤的伤情判定有较好的一致性;(3)对伴有破片伤及其他损伤的冲击伤进行伤情判定时,ISS较传统病理判定标准更能准确地反映真实的伤情。结论在对肺部冲击伤进行损伤定级时,应该将AIS2005编码与传统病理判定方法结合使用。

大鼠严重创伤后腹腔巨噬细胞Toll样受体2/4基因表达及受体反应性

目的观察大鼠创伤后腹腔巨噬细胞Toll样受体(TLR)2/4基因表达及受体反应性变化。方法建立大鼠严重创伤(右侧胸部撞击伤复合双侧股骨闭合性骨折)模型,分别于创伤后2、6、12、24小时取腹腔巨噬细胞,以逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)测定TLR2/4的mRNA表达,以脂多糖(LPS)、Pam3CSK4刺激后取细胞上清液测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果创伤后2小时腹腔巨噬细胞TLR2、TLR4的mRNA表达较正常对照组降低(P<0.05),直至创伤后24小时。行不同浓度LPS、Pam3CSK4刺激后细胞上清液TNF-α水平较对照组降低(P<0.01)。结论严重创伤后腹腔巨噬细胞TLR2/4基因表达降低,受体反应性下降。

肺冲击伤转化研究——历史、现状与挑战

冲击伤是火药、炸药等易燃、易爆品发明的副产物。肺脏作为爆炸冲击致伤中最易受累的空腔脏器,是临床冲击伤诊治的重点。与普通急性肺损伤相比,肺冲击伤在致伤原因、病理生理反应、诊治和防护、转归和预后等方面,有其特定表现形式与制约瓶颈。既往依据伤员症状、体征、影像学、血气分析,在肺冲击伤诊治中积累了许多经验。然而,鉴于当前安全形势和生产、生活潜在爆炸风险,爆炸物种类、理化性质、爆炸当量以及爆炸现场的复杂空间分布为肺冲击伤的诊治与防护提出了新的要求,特别是在我国创伤救治水平显著提升背景下,肺冲击伤伤员在诊治上对基于疗效和后期康复的个体化诊治需求尤为迫切,对肺冲击伤高效防护新措施渐趋关注。因此,笔者在系统回顾肺冲击伤流行病学规律基础上,从精准诊断、精准治疗和高效防护三方面概述肺冲击伤转化研究现状,并基于瓶颈问题提出愿景和展望,以期从转化医学视角分析肺冲击伤的历史、现状,探究肺冲击伤理论成果向精准治疗和高效防护转化的可行性,尝试从既往定性诊治转化为以量化评估为基础的个体化诊治,旨在为肺爆炸冲击伤精准救治和防护范式提供借鉴和启示。

关于创伤脓毒症免疫调理策略的思考

目的有关创伤与免疫的研究始于1970年,经历了现象描述的起始阶段,创伤免疫抑制及其机制的初级阶段,创伤后免疫功能紊乱的发展阶段,以及当前的创伤后免疫调理防治脓毒症的第四阶段。对于脓毒症的免疫调理策略应把握"堵"、"疏"兼顾的原则,既对脓毒反应的启动采取拮抗的防治措施,又着眼于提高机体抵抗力,特别是提高机体的应激反应能力;早期以"堵"为主,晚期以"疏"为主,同时注重动态调整机体最佳的应激反应状态。

创伤救治培训班的教学探索

随着现代技术的发展，局部战争及恐怖威胁的出现，开展创伤骨干培训，提高部队战创伤救治成为必须。我院所依托优势，优选培训师资，强化实用技术、见习临床病例，熟悉战伤特点等，通过学习和交流，使基层部队培训学员掌握前沿技术动态，明确了工作思路，增强工作的主观能动性，提高创伤应急指挥与救治能力。

缺血性脑损伤中神经发生的研究进展

成年哺乳动物脑内的某些区域存在着神经干细胞和持续的神经发生现象,特别是位于侧脑室外侧壁的室管膜下区(SVZ)和海马齿状回颗粒下层(SGZ),局部脑缺血以后这些区域的神经发生现象明显增强,新生成的神经元与发育过程中形成的神经元在功能和结构上极其相似,且在某些因素的刺激下可向缺血区域迁移。这一发现为替代因生理、病理条件下丢失的神经元带来希望。现就神经发生现象,缺血对神经发生的影响因素做一简要综述。

步枪弹对复合防护人体上躯干冲击有限元分析

对高速步枪弹撞击带复合防护人体上躯干冲击响应进行了有限元建模和数值计算分析,以CT扫描获取人体上躯干建模源图像,建立了包括皮肤、肌肉、胸廓骨骼结构、主要内脏器官和纵膈在内的人体上躯干有限元模型;根据步枪弹高速侵彻特点,建立了软硬复合防弹衣有限元模型,利用显式非线性有限元方法对高速步枪弹撞击带软硬复合防护衣的人体上躯干的冲击响应进行数值计算,获得了皮肤、胸骨、心脏、肺脏、肝脏以及胃的动态冲击响应情况。计算结果与实验结果的对比验证了有限元计算模型的正确性,数值计算结果定量揭示了人体上躯干靶标动力响应特性和软硬复合防弹衣后人体钝性损伤时压力传递机制,为冲击效应与损伤评估提供了基本数据,为数值模拟步枪弹高速钝击有软硬复合防护的人体靶标作用效应提供了一种有效方法。

338083例颅脑损伤流行病学特点分析

目的回顾分析338 083例颅脑损伤住院患者的资料特点,对颅脑损伤的防控提供流行病学依据。方法从＂中华创伤数据库＂中提取2001~2007年210家医院收治的颅脑损伤患者住院信息,分析颅脑损伤住院患者的年龄、性别、住院时间分布、伤情、治疗结果等特点。结果颅脑损伤患者主要集中于11~60岁人群,占85.4%;其中31~40岁最多,占24.28%;90岁以上人数最少,占0.10%。7年间颅脑损伤患者人数呈增长趋势,年均增长率为6.37%。从住院月份分析,7~12月是颅脑损伤发生的主要时段;年龄分布与社会群体活跃情况分布一致;致伤原因分析提示颅脑损伤主要为道路交通事故导致;男女预后情况存在明显差异（P〈0.01）;各年龄段预后情况存在明显差异（P〈0.01）;各年龄段损伤严重度评分（ISS）差异有统计学意义（P〈0.01）。结论颅脑损伤的发生在年龄、性别、时间、致伤原因、治疗结果等方面存在规律性,应根据规律,在政策制定和救治过程中采取预防和改进措施,以提高我国颅脑损伤救治现状。

舱内腹部闭合性爆炸伤大鼠血浆内毒素的变化及意义

目的观察舱内腹部爆炸伤大鼠血浆内毒素、TNF-α和IL-6水平的动态变化。方法100只成年SD大鼠随机分为舱内组和舱外组,每组50只,在模拟战斗舱室和舱外开阔地爆炸复制腹部爆炸伤模型,爆炸后3、8、24、48h和72h采集外周血检测内毒素、TNF-α和IL-6浓度,同时采集门静脉血检测内毒素水平。结果大鼠腹部爆炸伤后血浆内毒素水平在外周血和门静脉血的变化趋势基本一致,伤后3h开始升高(P<0.05);舱内组48h达高峰,舱外组24h达峰值;舱内组血浆内毒素水平较舱外组升高快,且持续时间长(P<0.05)。相同时间点门静脉血内毒素水平较外周血升高明显,但24h后组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。外周血血浆TNF-α和IL-6水平变化趋势与内毒素水平变化基本一致,但TNF-α水平较IL-6升高早、上升速度快,而且维持在较高水平。相关分析表明,门静脉血内毒素浓度与外周血内毒素(r=0.646)I、L-6(r=0.631)、TNF-α(r=0.724)水平呈正相关(P<0.01)。结论舱内爆炸致大鼠肠道内毒素移位较舱外早且发生率高,在早期救治战斗舱室内爆炸伤伤员时需采取有效措施预防肠源性内毒素血症,检测外周血TNF-α和IL-6水平可间接判断肠道内毒素移位。

高原枪弹伤对伤道肌肉组织酶活性和物质消耗的影响

目的探讨高原平战时枪弹伤对猪伤道肌肉组织酶活性和物质消耗的影响。方法将24头实验猪随机分为高原战时致伤组(GZ组)、高原平时致伤组(GP组)和平原平时致伤组(PP组),分别于伤前、伤后不同时相点取伤道周围肌肉组织匀浆,定量测定Na+-K+-ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌糖原(MG)、乳酸(LA)、游离无机磷(P i3+)的含量。结果(1)PP组伤后伤道肌肉组织酶活力降低和物质消耗的程度最轻、发生晚、恢复早而快;(2)GP组伤后伤道肌肉组织酶活力降低和物质消耗程度>PP组而<GZ组;(3)GZ组伤后伤道肌肉组织酶活力降低和物质消耗程度显著大于GP组,且出现早、恢复慢。结论高原猪肢体枪弹伤后,各组伤道肌肉组织酶活力降低和物质消耗的程度依次为:GZ>GP>PP。因此,对高原枪弹战伤应注意对机体各种营养物质的补充和酶活力的保护。

基质细胞衍生因子-1/CXCR4轴的特性及其在损伤修复中的作用

基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)是α趋化因子家族的新成员,其特异性受体CXCR4广泛地表达于许多组织和器官。近来研究发现,SDF-1/CXCR4不仅参与调控胚胎发育和生后造血干细胞归巢,而且在组织/器官损伤修复过程中有重要作用。本文对SDF-1/CXCR4的特性及其在损伤修复中的作用作一综述。

纳洛酮对神经元GluR2表达的影响及缺氧损伤保护作用

目的:研究纳洛酮对缺氧损伤神经元膜表面AMPA(amino-3-hyoroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid,α-氨基-3-羟基-5甲基-4-异口恶唑丙酸)受体在谷氨酸受体第二亚单位(GluR2,glutamic acid receptor 2)表达的影响及其对神经细胞凋亡的保护作用。方法:取体外培养12 d的大鼠海马神经元,建立缺氧再灌注损伤模型,分别采用流式细胞和双重免疫荧光技术定量观察神经元凋亡数量、胞膜表面GluR2含量变化及纳洛酮的调节作用。结果:纳洛酮可上调缺氧损伤后神经元膜GluR2的含量(P<0.05),减少缺氧诱导的神经元凋亡的数量(P<0.01)。结论:纳洛酮通过上调神经元膜表面GluR2含量,减少神经元凋亡,减轻继发性脑损害。

外源性硫化氢对舱室内爆炸伤大鼠血浆炎症因子的影响

目的探讨外源性硫化氢（H2S）对舱室内肢体爆炸伤大鼠血浆炎症因子的影响。方法采用80mg DDNP纸制点爆源紧贴大鼠左后肢胫腓骨中下段内侧皮肤固定后爆炸致伤的方法。成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组（C组，n=8）、单纯致伤组（E组，n=16）和致伤＋NaHS处理组（S组：5mg／kgNaHS，ip；n=16）。收集大鼠动脉血标本。测定血浆TNF-α、IL-6、IL-10浓度和H2S浓度。结果爆炸致伤后，大鼠血浆HS浓度显著下降（P〈0.05），TNF-α、IL-6、IL-10浓度显著升高（P〈0.05或P〈0.01）；早期给予NaHS后伤鼠血浆H2S浓度显著升高（P〈0.05），TNF-α、IL-6、IL-10浓度则显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论舱室内肢体爆炸致伤可引起大鼠血浆炎症因子升高；而早期给予适量H2S则可显著降低血浆前炎症因子水平，减轻机体全身炎症反应。