“雁阵效应”在呼吸内科护理团队管理中的运用

目的本研究通过挖掘"雁阵效应"的内涵及其启示,将其运用于呼吸科护理团队管理中,以建立群体共识,促进护士个人、护理组织、护理学科的发展。方法采用问卷调查进行"雁阵效应"管理与患者满意度调查。问卷调查采用护理部统一下发的专项满意度调查表格。对2015年2月5日至2016年4月22日期间的住院患者进行满意度调查。事先由调查者向患者说明问卷调查的目的,征得患者同意后再进行调查。结果采用"雁阵效应"护理团队管理模式后,患者满意度、基础护理、护理文书等均高于采用前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过培养团队精神,实施于护理全过程,可更好地树立优秀的团队印象,进一步提升科室及院所形象,也可激发护士的责任感、归属感、自豪感、荣誉感,使其更好地为伤病员服务。

呼吸内科医生支气管镜教学探讨

支气管镜在呼吸系统疾病诊治中扮演着重要的角色,是呼吸内科医生需掌握的一项重要诊治技术。随着支气管镜的普及,培养能熟练操作支气管镜的呼吸内科专科医生显得尤为重要。通过20余年的支气管镜教学,积累了较系统的支气管镜培训方法,该文就呼吸内科专科医生支气管镜培训进行探讨。

呼吸内科住院患者睡眠质量影响因素分析

目的通过调查呼吸内科住院患者的睡眠状况，分析相关影响因素，为今后有针对性地制定患者护理措施及治疗方案、促进患者睡眠质量提高提供依据。方法选择2011年6月～2012年3月174例到我院呼吸内科就诊住院的患者作为研究对象，采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）量表对入组患者进行睡眠质量调查，同时采用自行设计的调查问卷收集入组患者的有关信息，将睡眠质量良好的患者及睡眠质量不良患者进行一般人口学特征、疾病症状、夜间治疗、经济负担等内容的调查。结果174例患者中，PSQI得分最低2分，最高17分，平均（9．66±4．67）分。睡眠良好组PQSI平均得分（4．51±2．2）分，占患者人数的45．40％；睡眠不良组的PQSI得分平均为（13．69±3．4）分，占患者人数的54．60％，睡眠良好组与睡眠不良组咳嗽、胸痛及呼吸困难症状的发生频率、夜间治疗率比较差异有统计学意义（P〈0．05），两组间经济负担的差异也具有统计学意义（P〈0．05）。结论性别、平均年龄、职业及文化程度与睡眠质量无关联，而呼吸系统症状的发生频率、夜间治疗、经济负担与睡眠质量有一定的关联性，在临床诊疗过程中应针对以上因素采取相应的干预措施，改善患者睡眠质量。

小青龙汤对哮喘小鼠气道变应性炎症作用的研究

目的探讨小青龙汤对卵蛋白致敏/激发小鼠气道变应性炎症的作用。方法 BALB/c小鼠以OVA致敏/激发,在其每日供水时加入小青龙汤;在最后一次激发24h后留取标本,检测肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数和分类,测定支气管BALF、血清中细胞因子以及外周血和BALF中Foxp3+CD4+T细胞的比例。结果哮喘组可见明显炎性细胞浸润,经小青龙汤干预后肺部炎性细胞浸润显著减少;哮喘组BALF中炎性细胞,特别是嗜酸性粒细胞计数较对照组明显升高(P<0.01);白细胞介素(IL)-4、IL-5水平较对照组明显升高(P<0.01),Foxp3+T细胞比例显著下降(P<0.01),Th1细胞因子干扰素(IFN)-γ无显著变化,治疗组与哮喘组比较,IL-4、IL-5水平、Foxp3+T细胞比例增加,差异无统计学意义(P>0.05);IL-10水平显著升高。结论小青龙汤可有效抑制哮喘模型小鼠气道变应性炎症,其作用途径可能是通过诱导Foxp3+调节性T细胞产生、IL-10的分泌,进而抑制了Th2型免疫反应。

糖皮质激素吸入诱导咳嗽变异性哮喘患者CD4^+T细胞Foxp3基因表达的研究

目的本研究观察糖皮质激素吸入对急性发作期哮喘患者外周血CD4+T细胞Foxp3的影响。方法经支气管激发试验确诊的咳嗽变异性哮喘患者12例,予以辅舒酮吸入剂吸入治疗,分别于治疗前及治疗半年后测定其引起FEV1降低20%的乙酰甲胆碱浓度(PC20-FEV1)。采集外周血,以流式细胞仪方法检测CD4+CD25+Foxp3+T细胞的比例,并分离外周血单个核细胞,提取其总RNA,以RT-PCR方法检测其Foxp3 mRNA的表达。结果咳嗽变异性哮喘患者外周血中CD4+Foxp3+T细胞的比例显著低于健康对照者。经辅舒酮吸入治疗半年后气道反应性逐渐下降,外周血中CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例显著增加,Foxp3 mRNA表达亦逐渐增加,且与气道反应性呈显著负相关。结论辅舒酮可有效降低咳嗽变异性哮喘患者气道高反应性,且此变化与CD4+CD25+Foxp3+T细胞增加,Foxp3 mRNA表达增强相关。

顺铂加斯奇康与顺铂胸内注入治疗老年恶性胸水的对比研究

目的 观察顺铂加斯奇康胸内注射治疗老年恶性胸水的可行性有效性。方法 对我院 1999年 4月～ 2 0 0 1年 12月共收治的全部经病理细胞学证实为肺癌胸膜转移的恶性胸水 4 7例 ,随机分成两组 ,治疗组 2 5例 ,对照组 2 2例。经小导管胸腔闭式引流 ,排净胸水后 ,治疗组经引流管胸内注入顺铂 4 0mg +斯奇康 12mg+5 0 %葡萄糖 30ml+利多卡因 10 0mg。对照组除不用斯奇康外 ,其他同治疗组。结果 治疗组总有效率为 88% ,对照组为 77.2 %。两组相比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。两组治疗无明显副作用。结论 斯奇康加顺铂胸内注射 ,对控制老年恶性胸水 ,提高生活质量 ,延长生存期均有较好疗效 ,值得临床推广应用。

重庆市五家教学医院收治弥漫性肺间质疾病的回顾性分析

目的分析重庆市弥漫性间质性肺疾病（DILD）住院患者的临床特征。方法收集2002-2006年重庆市5家教学医院收治住院的DILD病例资料，统计分析DILD住院患者占呼吸内科、全院住院患者的构成比，以及各临床表现、肺功能、血气分析、病理学等检查项目结果。结果重庆地区DILD住院患者男女比例约为1.83：1，平均年龄（61.65±13.31）岁。2002年DILD住院患者占呼吸科住院人数的2.83％o，占全院住院人数0．30‰，2006年分别为8.29‰和0.48‰。影像学以网格状改变为主的占62．2％，以毛玻璃改变为主的占11．3％，伴有蜂窝样改变的占24．5％。47．55％为限制性通气功能障碍，51．05％为混合性通气功能障碍。大多数患者存在低氧血症，动脉血PaO2为（71±25.2）mmHg。病理学检查以普通型间质性肺炎最为多见，81．82％的患者通过病理学检查资料也不能明确分类。结论DILD住院患者占呼吸科和医院住院患者构成比均呈上升趋势。确诊需要有经验的临床、放射和病理科医生共同参与。

干扰素γ对实验大鼠肺纤维化的治疗作用及机制的初步研究

目的 观察干扰素γ(IFN γ)对实验大鼠肺纤维化的治疗作用 ,初步探讨其抗纤维化的作用机制。方法 大鼠分为正常对照组、博莱霉素 (BLM)组、IFN γ治疗组。气管内注入博莱霉素造模后 ,于当天开始每日给药 ,分别于第 1、3、7、14、2 8天处死 ,测量PO2 ,取肺组织和血清 ,行电镜观察及HE染色 ,免疫组化测定肺组织转化生长因子 β1(TGF β1)、纤维连接蛋白 (FN)含量 ,ELISA测定血清IL 4含量及WesternBlotting测定表面活性蛋白A(SP A)含量。结果 IFN γ组与BLM组比较 ,前者肺纤维化程度明显减轻 ,PO2 显著升高 (P <0 0 1) ,TGF β1、FN表达减少 ,血清IL 4、SP A含量显著减低 (P <0 0 1)。结论 IFN γ对博莱霉素所引起的肺纤维化具有明显的治疗作用 ,可能通过降低TGF β1、FN等前纤维化因子、调节失衡的T细胞亚群及减轻肺组织损伤发挥作用。

重庆市农村地区慢性阻塞性肺病患者认知水平及生存状况的调查研究

目的调查重庆市农村地区慢性阻塞性肺病(COPD)患者对疾病的认知水平和生存状况,了解其影响因素,为农村COPD患者防治提供科学依据。方法选取重庆市石柱县农村地区COPD患者进行疾病认知水平和生存状况问卷调查,采用多元线性回归分析法对结果进行评估。结果农村COPD患者对疾病认知水平普遍偏低,家人支持是影响患者认知水平的最主要因素,其次是文化水平;影响患者生存状况的最主要因素是生活自理的状况,其次是呼吸困难程度,100%男性患者吸烟,94%的女性患者长期行炊。大部分患者家庭收入低,医疗费用占家庭收入比例高。结论农村COPD患者认知水平低,经济状况差,疾病负担重。吸烟和接触生物燃料可能是农村男、女性COPD患者慢阻肺的重要发病因素。

C5a反义肽对实验性脓毒症小鼠肺损伤的作用研究

目的研究C5 a反义肽(NH2-EARLQRVFLYVNPS-COOH)对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)致脓毒症小鼠发生肺损伤的保护性作用。方法实验组小鼠CLP后即经尾静脉注射反义肽R4 1、2、4、8 mg/kg,浓度0.5mg/m l),观察不同剂量R4对小鼠96 h生存率的影响,并对肺组织进行病理观察,检测肺髓过氧化物酶(MPO)活性,检测动脉血氧分压、肺湿干比。结果相较于对照组,治疗组小鼠在R4使用浓度2 mg/kg时96 h生存率明显提高(P<0.05),动脉氧分压升高(P<0.01)、MPO和肺湿/干比降低(P<0.01)、病理改变减轻。结论反义肽R4在小鼠体内有良好的拮抗C5 a作用,对脓毒症小鼠肺的急性损伤有保护作用。

NF-κB的诱捕寡核苷酸抑制肺纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的实验研究

目的研究NF-κB的诱捕寡核苷酸(decoy-oligonucleotides,Decoy-ODNs)对小鼠肺原代成纤维细胞Ⅰ型胶原形成的影响,为防治肺纤维化的发生提供理论基础。方法设计合成针对NF-κB的Decoy-ODNs,用阳离子脂质体转染小鼠肺原代成纤维细胞,用凝胶迁移变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)研究Decoy-ODNs对NF-κB的抑制作用,RT-PCR观察对成纤维细胞Ⅰ型胶原合成的影响。结果NF-κB的Decoy-ODNs可竞争抑制核转录因子NF-κB的活性,Decoy-ODNs作用18h后,成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA的表达明显降低。结论Decoy-ODNs可以通过拮抗核转录因子NF-κB的活性而抑制Ⅰ型胶原纤维的表达,为防治肺纤维化的发生提供理论基础。

不同剂量糖皮质激素联合N-乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化的研究

目的为探讨特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的治疗新方案,比较静脉推注较大剂量糖皮质激素(80～120 mg/d)联合N-乙酰半胱氨酸与较小剂量糖皮质激素(<80 mg/d)联合N-乙酰半胱氨酸治疗IPF的临床疗效。方法根据标准纳入35例受试者,分为治疗组与对照组。观察用药3个月后2组p(O2)、p(CO2)、FVC%pred、FEV1%pred、VC%pred、TLC%pred、DLCO/VA%pred、症状体征评分、HRCT上磨玻璃影、网格影、蜂窝影、小叶间隔增厚的变化情况及不良反应。结果对比各组用药前后的变化,用药3个月后2组肺功能(FVC%pred、FEV1%pred、VC%pred、TLC%pred、DLCO/VA%pred)及p(O2)较用药前升高,p(CO2)较用药前降低,症状体征较用药前缓解,差异均具有统计学意义(P<0.05);而HRCT用药前后变化无显著性差异(P>0.05)。对比2组用药后的变化,治疗组用药后FVC%pred、VC%pred、DLCO/VA%pred改善优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论与较小剂量糖皮质激素联合N-乙酰半胱氨酸的治疗方案比较,静脉推注较大剂量糖皮质激素联合N-乙酰半胱氨酸短期治疗特发性肺纤维化更能改善FVC%pred、VC%pred及DLCO/VA%pred,缓解总体症状,且在短期内未表现出明显副作用。

特异性stealth siRNA抑制小鼠肺成纤维细胞TGF-β_1表达的实验研究

目的设计特异性stealth siRNA并检测其对TGF-β1的抑制作用。方法针对BALB/c小鼠TGF-β1基因组,选择不同位点设计3套siRNA基因序列,并经化学修饰合成3种stealth siRNA,转染体外培养的小鼠肺成纤维细胞,免疫组化法检测其对TGF-β1表达的影响。结果3种stealth siRNA对TGF-β1表达在不同时间有不同程度的抑制作用,以stealth_166效果更为明显;抑制效果与转染时间长短相关,48h后就可检测出明显抑制,72h达到最高峰,96h后开始减弱。结论合成的特异性stealth siRNA可以抑制TGF-β1在小鼠肺成纤维细胞的表达,有望成为防治肺间质纤维化的一种手段。

隧道式胸腔导管置入并胸腔内注药治疗癌性胸腔积液的临床对照研究

目的评价隧道式胸腔导管置入引流结合胸腔内灌注顺铂、高聚生治疗癌性胸腔积液的疗效。方法将53例单侧中至大量癌性胸腔积液患者随机分成两组,观察组27例采用隧道式胸腔导管置入法引流,对照组26例采用常规胸腔穿刺抽液,并均用硬化剂顺铂、高聚生注入胸腔。结果胸腔积液控制有效率分别为观察组85.19%(CR 8例,PR 15例),对照组38.46%(CR 3例,PR 7例),观察组优于对照组。观察组生活质量好转率优于常规穿刺组。结论采用隧道式胸腔导管置入引流结合胸腔注药治疗癌性胸腔积液有较好的疗效,且安全、不良反应少。

补体攻膜复合物C5b-9对人外周血树突状细胞的作用研究

目的建立人外周血树突状细胞(DC)的补体攻膜复合物C5b-9模型,并进一步研究补体攻膜复合物对DC的作用影响。方法诱导人外周血单核细胞分化成为不成熟DC,C5b-9体外组装,激光共聚焦检测C5b-9在DC表面组装情况,最后用乳酸脱氢酶和流式细胞术分析检测DC膜完整性以及细胞活性。结果成功诱导出不成熟DC,体外组装后激光共聚焦显示C5b-9完整组装于DC表面,乳酸脱氢酶和流式细胞术分析检测出不同浓度的C5b-9对DC的作用影响。结论本研究成功建立了DC的补体攻膜复合物C5b-9模型,并进一步探讨了不同浓度的C5b-9对DC的作用影响,为深入研究C5b-9对DC的功能变化奠定了基础。

肺纤维化治疗的研究进展

本文论述了肺纤维化治疗现状,重点评价了细胞因子抑制剂、抗氧化剂、抗粘附分子抗体等治疗方法。

RNA干扰技术在纤维化疾病研究中的应用进展

RNA干扰(RNAi)技术是一种发展迅速并极富应用前景的基因控制技术,通过产生内源性特异序列的小干扰RNA(siRNA),诱导特异靶基因mRNA降解,从而使该基因“沉默”。转化生长因子(TGF)-β1是器官纤维化过程中的中心介质,能促进纤维母细胞的大量复制,刺激细胞分化或基质合成,增加细胞外基质的聚积并抑制其降解,在细胞间质产生胶原沉积。应用RNAi技术抑制相关基因的表达来防治纤维化疾病已成为可能。

脂多糖诱导的小鼠急性呼吸窘迫综合征中microRNA-27a和PPARγ表达变化

目的研究脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)模型中外周血和肺内microRNA-27a和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPARγ)表达变化规律,探讨microRNA-27a和PPARγ在ARDS发病机制中的作用。方法将50只8~10周雄性C57BL/6小鼠分为模型组不同给药时间(3、6、12、24 h各10只)和对照组(n=10)。通过尾静脉注射LPS建立ARDS模型,通过组织学病理评价、炎症反应细胞分泌物表达水平等炎症反应指标评价ARDS模型建立的有效性。Western blot和免疫组织化学(IHC)观察模型不同时间点肺内PPARγ表达及变化趋势;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)进一步研究基因表达改变情况。结果与对照组相比,模型组不同时间点肺组织病理改变明显;外周血和肺内不同时间点microRNA-27a表达明显增加,外周血各时间点较变化对照组增加2~4倍,差异有统计学意义[3 h(3.53±0.89),6 h(1.97±0.40),12 h(1.87±0.35),24 h(1.98±0.53),P<0.05]。与对照组相比,肺内microRNA-27a 6 h(3.08±0.97)、24 h(3.49±0.94)表达增加差异有统计学意义;3 h(1.90±0.87)、12 h(1.88±0.62)差异无意义。PPARγ在蛋白水平表达明显减少;基因水平上外周血PPARγ6、12 h表达降低差异有统计学意义[P<0.05,6 h(0.31±0.19),12 h(0.37±0.43)],3(0.70±0.33)、24 h(0.80±0.44)差异无统计学意义;肺内6、12、24 h表达降低差异有统计学意义[P<0.05,6 h(0.60±0.23),12 h(0.71±0.12),24 h(0.42±0.20)],3 h(0.67±0.36)差异无统计学意义。结论 LPS诱导小鼠ARDS模型中,microRNA-27a和PPARγ表达发生明显变化,二者可能参与ARDS发病过程。