养血清脑颗粒剂治疗脑动脉硬化症患者的临床观察

目的 观察养血清脑颗粒剂治疗脑动脉硬化症的疗效,并探讨其机制。方法 167例脑动脉硬化症患者随机分为治疗组(在常规西药治疗的基础上加用养血清脑颗粒剂)和对照组(单用常规西药治疗),观察两组患者治疗前后主要症状积分、脑动脉平均血流速度(VM)及血浆一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)水平的变化。结果 (1)治疗后治疗组眩晕、头痛和耳呜等主要症状积分值均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。(2)与治疗前比较,治疗组治疗后血浆NO和CGRP显著增高(P<0.01),ET水平和VM显著下降(P<0.01),对照组上述指标无显著变化。结论 养血清脑颗粒剂对脑动脉硬化症有较好的疗效,调控血管活性物质水平是其治疗作用的重要机制。

血管性痴呆危险因素的研究

目的研究脑梗死后痴呆的危险因素。方法本研究纳入546例脑梗死急性期住院患者,完成随访434例,于住院期间和脑卒中3个月后进行神经心理测试,其中痴呆组118例,非痴呆组316例。运用t检验、χ2检验和logistic回归法分析血管性痴呆的发生率和危险因素。结果本研究中血管性痴呆的发生率为27.2%。单因素分析表明,血管性痴呆组的年龄比非痴呆组高8.5岁,在低教育水平(小学以下)、每日饮酒、脑卒中史等方面的比例显著高于非痴呆组。logistic回归分析表明,年龄、低教育水平、每日饮酒和脑卒中史与血管性痴呆相关。结论血管性痴呆是血管因素和退行性因素共同作用的结果,其中血管因素在血管性痴呆发病机制中起主导作用。年龄、低教育水平、每日饮酒和脑卒中史是血管性痴呆的危险因素。

首次发作脑梗死患者认知障碍发生率:434例分析(英文)

背景:出现认知功能障碍是脑卒中生存者功能恢复较差的强预测因子。缺血性脑卒中后认知功能障碍的发生率及可信区间分析对预防脑卒中后发生认知功能障碍及区别老年期认知功能障碍有实用意义。目的:探讨新发缺血性脑卒中患者认知功能障碍的发生率。设计:3个月随访的单因素病例分析。单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所。对象:选择1999-05-08/2000-12-31解放军第三军医大学大坪医院神经内科的急性脑梗死患者434例,男218例,女216例,年龄55～85(70.3±9.5)岁,均为新发脑卒中48h内入院,并自愿参加此项目。方法:入院时收集患者的人文资料和临床资料。发病后7～10d和出院后3个月应用简易智能量表(由20题组成,共30项。分为5个方面:定向力、记忆力、计算力及回忆、语言。每项回答正确得1分,回答错误或答不知道评0分,量表总分范围为0～30分)对患者进行认知功能障碍测试。认知功能障碍的诊断标准为脑卒中后3个月简易智能量表分值低于划界值(文盲17分,≤6年受教育水平20分,≥7年受教育水平24分)。主要观察指标:①出院后3个月认知功能障碍的发生率。②脑梗死后认知功能障碍患者简易智能量表评分的单因素分析。结果:434例患者均进入结果分析。①出院后3个月434例脑梗死患者中161例被诊断为脑卒中后认知功能障碍,发生率为37.1%(161/434),认知功能正常273例,为62.9%(273/434)。②脑梗死后认知功能障碍组的平均年龄明显高于认知功能正常组犤(73.0±7.0)岁,(64.5±6.6)岁,t=2.626,P<0.01犦。≤6年文化程度者比例显著高于认知功能正常组犤45.3%,22.7%,OR=2.823,95%可信区间为1.855～4.297犦。简易智能量表评分明显低于认知功能正常组犤(16.3±8.7)分,(23.4±4.2)分,t=3.352,P<0.001犦。结论:老年脑梗死患者认知功能障碍的发生率较高。脑梗死后发生认知功能障碍者年龄明显偏高,接受教育水平明显偏低,提示脑梗死后认知功能障碍与患者的年龄、受教育水平等变量因素有明显的协同效应。

血清可溶性细胞间黏附分子1对进展性缺血性脑卒中的预测作用(英文)

背景:促炎性细胞因子可以促进细胞间黏附分子1的表达,并促进白细胞与血管内皮细胞间的黏附,参与了进展性缺血性脑卒中的过程。目的:检测血清中可溶性细胞间黏附分子1及其相关因素对进展性缺血性脑卒中发生的预测作用。设计:以患者为研究对象,随机对照实验。单位:一所军医大学医院野战外科研究所的脑二科。对象:2000-02-01/2000-12-31解放军第三军医大学大坪医院神经内科的缺血性脑卒中患者238例,男117例,女121例。其中非进展性缺血性脑卒中186例。进展性缺血性脑卒中52例。干预:入院后,每天进行神经病学检查、加拿大脑卒中评分、体温、白细胞计数检查,分别于入院后1,3及7d进行血清黏附分子检查。主要观察指标:①进展性和非进展性缺血性脑卒中患者的生化检测特征。②与进展性缺血性脑卒中独立相关因素的检测。③进展性缺血性脑卒中与非进展性缺血性脑卒中后24h、第3,7天时各项独立相关因素检测结果。结果:脑卒中后24h内,进展性缺血性脑卒中患者的白计胞计数犤(8.4±1.2)×109L-1犦、血糖含量犤(45.8±5.1)g/L犦、纤维蛋白原含量犤(64.6±5.1)g/L犦及可溶性细胞间黏附分子1含量犤(261.4±9.7)μg/L犦明显高于非进展性缺血性脑卒中患者犤(6.7±1.3)×109L-1,(36.2±5.5)g/L,(44.0±6.2)g/L,(223.1±8.4)

脑梗死后痴呆对患者生存率的影响(英文)

背景:随着预期寿命的延长和人口的老龄化,痴呆患者的数量也不断地增加,因此发生痴呆后患者的生存率便成为一个重要的公共健康问题。尽管人们普遍认为痴呆能缩短人的预期寿命,但有关在发展中国家缺血性脑卒中后痴呆对患者生存率的影响报道较少。目的:研究缺血性痴呆对患者生存率的影响,探讨脑梗死后影响患者存活的危险因素。设计:以患者为研究对象,前瞻性随机对照实验。单位:一所军医大学医院野战外科研究所的脑二科。对象:1998-05-01/1999-12-28解放军第三军医大学大坪医院神经内科的急性脑梗死患者619例,其中男313例,女306例,年龄55～85(70.3±9.5)岁。干预:对619例缺血性脑卒中患者进行人文因素、血管因素、脑梗死特征资料收集和神经心理检查。在入院及脑梗死后3个月按DSM-Ⅳ标准对脑梗死患者进行痴呆诊断,并随访2年,分析痴呆患者的存活率及生存相关预测因素。主要观察指标:①脑梗死患者人文因素和血管危险因素与生存率的关系。②脑梗死患者脑梗死特征与生存率的关系。结果:脑梗死后3个月共有146例患者(23.6%)被诊断为脑梗死后痴呆,其中39例为脑梗死前痴呆,107例为脑梗死相关性痴呆。随访(19.4±8.3)个月,脑梗死后痴呆患者存活率为49.3%,随访(21.3±9.1)个月,脑梗死相关性痴呆存活率为53.7%,非痴呆患?

脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化(英文)

背景:在不同炎性和自身免疫性疾病患者中,血清内可溶性血管细胞黏附分子1水平增高,其变化可成为重要的免疫学功能检测指标,但其在急性脑梗死时的变化规律尚不清楚。目的:观察脑梗死血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化及其临床意义,并与脑出血患者和正常人比较。设计:病例-对照分析。单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科。对象:选择2002-05/2004-04解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科住院患者132例。其中脑梗死89例,根据梗死灶分为为大梗死组(n=25,>10cm3),中梗死组(n=31,4～10cm3),小梗死组(n=33,<4cm3);脑出血组43例。以30例健康人为正常对照组。方法:脑梗死患者分别在发病后分别在发病后24h、3,7和14d取血,脑出血患者分别在发病后24h和14d取血。3组均取静脉血4mL。采用双抗体夹心法测定所有受试者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平。主要观察指标:①脑梗死不同病程中血清可溶性血管细胞黏附分子1水平的动态变化,并与其他两组比较。②不同大小梗死灶的脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平比较。③脑梗死并发感染时血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化。结果:162例进入结果分析。①脑梗死患者在发病24h血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于脑出血组和正常对照组[(1184.5±68.3),(693.9±41.7),(576.1±39.8)μg/L,P<0.01]。梗死发生后24h至第7天呈上升趋势,7～14d呈下降趋势,但第14天脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1仍明显高于脑出血组和正常对照组(P<0.01)。②大梗死灶组血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组[(1217.4±59.3),(1132.6±51.9),(983.7±54.2)μg/L,P<0.01]。③脑梗死后并发感染者在发病后3,7,14d血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于无感染(P<0.01)。结论:可溶性血管细胞黏附分子1参与了脑梗死的病理变化过程,可作为脑梗死时病情变化的监测指标。阻断其生成和表达为改善脑梗死的预后提供了新的思路。

卒中病人性功能变化状况调查

目的评估卒中对病人性功能的影响,研究临床和心理社会因素对卒中后性功能变化的相关性。方法242例卒中病人,独立完成卒中前后性功能和习惯的问卷。主要内容是:①性欲;②性交频率;③性满意度。结果大多数卒中病人回答显示所有衡量性功能的指标均有明显下降,包括性欲、性交频率、性满意度。对这些变化最重要的解释因素是对性的总态度(OR范围5·7～9·41),担心性无能(OR范围3·9～5·8),不能讨论性(OR范围1·1～9·9),不愿意参加性活动(OR范围1·5～6·4),卒中后神经功能缺损程度(OR范围2·5～6·8)。结论性功能障碍和性生活的不满意,在男女卒中病人中普遍存在。心理和社会因素在卒中后性功能和性生活质量中起主要作用。

惊厥阈下电刺激致大鼠海马NO含量及nNOS表达变化

目的 探讨海马一氧化氮 (NO)及NO合酶 (NOS)在惊厥阈下电刺激所致创伤后应激障碍 (PTSD)样行为异常中的可能意义。方法 在大鼠海马惊厥阈下电刺激PTSD动物模型基础上 ,动态检测了大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、NOS含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果 惊厥阈下电刺激所致PTSD样行为异常大鼠海马NO于电刺激停止后 12h明显升高 [( 4 65± 1 2 2 ) μmol/gprotein ,P <0 0 1] ,2 4h达高峰 [( 6 44± 1 5 3 ) μmol/gprotein ,P <0 0 1] ,72h时仍明显增多[( 3 17± 0 91) μmol/gprotein ,P <0 0 5 ] ,海马nNOS表达亦同步增高 ,而海马NOS仅轻度短期增高 ,额叶皮层nNOS则无明显改变。结论 海马结构nNOS持续性高表达与NO含量明显增多 。

1例急性硫化氢中毒的急救及护理

1临床资料 患者，男，28岁，因在工作车间硫化氢泄漏后中毒，中毒程度为重度。临床表现：意识丧失．呈浅昏迷。四肢抽搐，大小便失禁，全身皮肤湿冷，皮肤黏膜及口唇紫绀，双肺呼吸音增粗，右下肺呼吸音减弱．硫化血红蛋白增高．血WBC23．6×10^9/L。治疗原则：保持呼吸道通畅，及时纠正缺氧，早期应用解毒剂，及时控制感染，防止脑水肿及肺水肿，维持水电解质平衡。患者入院抢救后第三天病情好转，意识障碍减轻，呼之能睁眼但不能回答问题。