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细胞外信号调节激酶1/2信号通路参与PTEN基因对心肌细胞肥大的负性调控
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作者 于林君 祝善俊 +3 位作者 周裔忠 王江 田颖 祝之明 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第28期2000-2001,共2页
近来报道,染色体10上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10;PTEN)的产物PTEN对心肌肥大具有负性调节作用。目前PTEN负性调控心肌细胞肥大的机制还不明确,是否ERK活化激酶1(... 近来报道,染色体10上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10;PTEN)的产物PTEN对心肌肥大具有负性调节作用。目前PTEN负性调控心肌细胞肥大的机制还不明确,是否ERK活化激酶1(MEK1)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路参与其中未见报道。本实验通过构建过度表达PTEN的原代培养心肌细胞模型,检测PTEN对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下细胞内ERK1/2和磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白表达的影响,探讨PTEN负性调节心肌肥大的可能机制。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶1/2 PTEN基因 心肌细胞肥大 负性调控 信号通路 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) ERK1/2 负性调节作用 HOMOLOG 心肌肥大
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