碳酸氢钠对急性呼吸性酸中毒脑脊液pH的影响

急性呼吸性酸中毒(简称急性呼酸)或慢性呼吸衰竭急性发作时,通常使用碳酸氢钠(NaHCO_3)进行纠正,但常效果不佳,甚至少数病例还会出现呼吸抑制的严重危象。现已证实NaHCO_3在纠酸时能与血液中的H^+反应生成CO_2,不但提高血液pH作用较小,而且能进一步增加CO_2潴留。有关NaHCO_3在急性呼酸使用过程中对脑脊液(CSF)pH的影响国内报道不多,本研究的目的旨在通过犬实验探讨急性呼酸时NaHCO_3对CSF pH的影响,以此而解释NaHCO_3在急性呼酸时做为纠酸剂所引起的呼吸抑制危象。

呼吸衰竭血液和脑脊液酸碱失衡的研究进展

呼吸衰竭是由于呼吸生理功能障碍,在海平面呼吸大气的条件下,PaO_2低于8kPa和(或)PaCO_2高于6.66kPa所致的临床综合征。呼吸衰竭是常见的内科急症之一。文献报道死亡率为10％～60％,其中病死率高低与呼吸衰竭引起机体的酸碱失衡严重程度密切相关。所以,正确认识呼吸衰竭血液和脑脊液(CSF)酸碱失衡在临床救治工作中尤为重要。本文主要介绍呼吸衰竭血液和CSF酸碱失衡的发生、发展、代偿机制、临床正确判断、碱剂使用及呼酸后碱中毒的发生机制、特点、危害性和特殊处理原则。

脑脊液高碳酸血症后碱中毒与利尿剂的应用研究

本研究动态观察了犬急性呼吸性酸中毒动脉血和ＣＳＦ酸碱变量。动脉血酸碱变量在８ｈ实验过程中３组均无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＣＳＦｐＣＯ＿２的变化值同动脉血相似，但ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］在３组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］８ｈ分别增加了６、１．２和８ｍｍｏｌ／Ｌ。结果表明急性呼吸性酸中毒迅速纠正后，ＣＳＦ发生了代谢性碱中毒。乙酰唑胺能预防和治疗ＣＳＦ高碳酸血症后碱中毒，速尿可诱发和加重ＣＳＦ高碳酸血症后碱中毒。

急性代谢性酸中毒时CSFpCO_2在CSF酸碱调节中的作用

本文旨在探讨急性代酸时ＣＳＦｐＣＯ＿２在ＣＳＦ酸碱调节中的作用及其机制。４组急性代酸犬模型均由静脉内输入０．２ＮＨＣｌ产生，血浆［ＨＣＯ＿３－］ｌｈ内下降到１２±２ｍｍｏｌ／Ｌ，实验持续６ｈ。Ⅰ组控制ＰａＣＯ＿２常，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了１．１ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅱ组自然呼吸，ＣＳＦｐＣＯ＿２伴随ＰａＣＯ＿２下降，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了６．５ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅲ组机械通气，ＰａＣＯ＿２和ＣＳＦｐＣＯ２均迅速下降，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了８．２ｍｍｏｌ／Ｌ；Ⅳ组控制ＰａＣＯ＿２正常，脑室注入乙酰唑胺，６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］下降了１１．４ｍｍｏｌ／Ｌ。结果说明急性代酸时．ＣＳＦ［ＨＣＯ＿３－］取决于ＣＳＦｐＣＯ＿２。ＣＳＦＨＣＯ＿３－主要来源于ＣＮＳＣＯ＿２的水化作用，与ＣＡ活性显著相关。

脑脊液酸碱调节离子机理的研究进展

脑脊液（ＣＳＦ）中无碳酸氢盐以外的缓冲对。与ＰＣＯ２无关的任何可检测到的［ＨＣＯ３］或［Ｈ］的改变，一定同时伴有某种离子浓度的改变。本文系统介绍ＣＳＦ的离子组成、离子调节以及各型酸碱紊乱的主要离子变化．