原发性肾小球肾炎中医辨证与临床病理关系分析

目的探讨慢性肾脏病患者中医证候分布规律及其与肾脏病理之间的关系。方法回顾分析接受肾活检的361例原发性肾小球肾炎临床资料。结果在各种病理分型中,系膜增生性肾小球肾炎最多,其次是轻微病变、膜性肾病、局灶节段性硬化、硬化性肾炎和新月体肾炎;主证分型肺肾气虚组与脾肾气虚证组两组间病理类型构成比无显著性差异,气阴两虚证组中较重的病理类型所占比例较大;瘀血及湿浊证组与湿热证组比较,其较重的病理类型比例较大;肺肾气虚证组与其他证型组相比,其发病年龄轻、病程短、血肌酐水平低;气阴两虚证组的血红蛋白及白蛋白水平较肺肾气虚证组和脾肾气虚证组低;肝肾阴虚证组血压较肺肾气虚证组和脾肾气虚证组的血压高;各主证间尿蛋白及尿隐血无显著差异;湿热证组患者血白细胞计数和中性粒细胞较非湿热证组患者高;瘀血证组患者与非瘀血证组患者相比较,年龄高,病程长,肌酐高。结论不同病理类型的慢性肾脏病患者,可以有不同的证侯,提示在治疗中应该注意把握的要点;对于慢性肾脏病患者,我们除了应该掌握其肾功能状态、病理类型等数据外,如能中西医结合辨证施治,就能更好地从整体水平上把握病情,使患者最大限度地缓解和康复。

胚胎肾脏发育的调控因素

人类肾脏起源于间介中胚层体节外侧的生肾索,生肾索的尾端发育为后肾,即人体的肾脏。人类妊娠32天,中肾导管尾端的后肾间充质分泌一种胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF),诱导中肾导管尾端向背侧长出一个输尿管芽。输尿管芽与后肾间充质相互诱导,促使肾发育成熟。影响肾发育的主要因素包括细胞因子、细胞外基质,以及介导细胞与细胞因子和细胞外基质相互作用的中介物。

大鼠金属蛋白酶组织抑制物-1反义基因TA载体构建及其在肾小球系膜细胞表达的实验研究

目的 :构建能在真核细胞表达的含大鼠金属蛋白酶组织抑制物 1(tissueinhibitorofmetalloproteinase 1,TIMP 1)反义基因片段的TA克隆载体 ,并在体外培养的肾小球系膜细胞表达 ,为进一步研究TIMP 1反义基因片段抑制肾组织纤维化的作用奠定基础。 方法 :用RT PCR法扩增大鼠TIMP 1cDNA片段 (313bp) ,并将其反向克隆到真核表达载体pCR 3.1中 ,用脂质体将大鼠TIMP 1反义基因片段导入培养的大鼠肾小球系膜细胞 ,半定量RT PCR法检测系膜细胞TIMP 1表达的变化。 结果 :①用限制性内切酶鉴定TIMP 1cDNA片段插入方向 ,测序结果证实扩增片段为目的片段 ;②导入TIMP 1反义基因后 ,肾小球系膜细胞内TIMP 1表达明显减少。 结论 :①成功地构建了含大鼠TIMP 1反义基因片段的TA克隆载体 ;②该载体能在体外培养的系膜细胞中表达 ;③TIMP 1反义基因片段能有效地阻抑培养的大鼠系膜细胞中TIMP 1的表达。

PTEN编码蛋白对TGF-β_1刺激大鼠肾成纤维细胞分泌ColⅣ、FN的抑制作用

目的观察PTEN基因编码蛋白对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激大鼠肾成纤维细胞分泌Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)的影响。方法用重组PTEN腺病毒转染体外培养大鼠肾成纤维细胞,实验分为4组,对照组,TGF-β1组(给予TGF-β1刺激),PTEN+TGF-β1组(Ad-PTEN转染后给予TGF-β1刺激)和GFP+TGF-β1组(Ad-GFP转染后给予TGF-β1刺激)。倒置荧光显微镜检测绿色荧光蛋白表达,RT-PCR检测PTEN mRNA表达。转染36h后TGF-β1体外刺激,TGF-β1刺激24h后ELISA法检测细胞上清中ColⅣ、FN水平。结果PTEN腺病毒转染后可见明显绿色荧光蛋白表达,PTEN mRNA表达增多。TGF-β1组及GFP+TGF-β1组较对照组ColⅣ、FN分泌量明显增多,PTEN+TGF-β1组较TGF-β1组及GFP+TGF-β1组ColⅣ、FN分泌量明显降低(P<0·05)。结论PTEN基因编码蛋白能抑制TGF-β1刺激所致大鼠肾成纤维细胞分泌ColⅣ、FN,故可能具有抑制残肾纤维化、延缓残肾毁损速度的作用。

非IgA系膜增生性肾小球肾炎中医辨证与临床疗效分析

目的了解慢性肾小球疾病在常规西医治疗下不同中医辨证分型之间疗效的差异性。方法调查随访住院接受肾活检的129例非IgA系膜增生性肾小球肾炎病人的中医辨证分型与疗效。结果肺肾气虚证组患者与脾肾气虚证组患者比较,其发病年龄较轻,病程较短;湿热证组患者血白细胞水平较非湿热证组患者高;瘀血证组患者与非瘀血证组患者比较,其发病年龄较大,病程较长,血肌酐水平较高;非湿热证组患者临床疗效优于湿热证组;非瘀血证组患者疗效优于瘀血证组。结论非IgA系膜增生性肾炎病理类型的慢性肾脏病患者,其中医辨证类型不同,接受同样治疗方案后疗效也不同,对于有湿热证侯的患者应加强抗炎除湿热治疗,对于有瘀血证侯的患者,应加强活血化瘀治疗。

心肾对话的有关定义和机制及其生物学标志

在所有重要器官之间,存在着复杂的生物信息反馈网络,即器官之间的相互对话。人体的正常生理功能取决于这个网络的功能健全。任何重要器官功能障碍,都有可能导致其他器官损伤甚至功能障碍。许多住院病人,特别是重症监护室（ICU）的病人,心衰常常诱发肾衰竭,同样,肾衰竭也易诱发心衰,说明病理情况下心肾之间存在复杂的相互负面影响。

地震伤致急性肾功能衰竭的救治

在汶川大地震中,众多人群被困陷于倒塌的建筑物之下,很多伤员因受长期严重挤压后发生组织炎症、坏死,肌红蛋白和大量分解产生的毒素进入血液循环,堵塞肾小管,加之伤员脱水、失血导致血容量下降,最终引起急性肾功能衰竭(ARF)。地震伤导致的ARF有其独特的伤情特点,除现场救治外,后续治疗与一般的ARF有所不同,本文就地震伤致ARF的伤情特点、现场及后续治疗方法进行阐述,供大家参考。

肾小管间质损伤的生物学标志

肾小管间质损伤对肾损害的进展及其预后起关键性作用,然而肾小管间质损伤早期缺乏临床表现,肾活检无法动态检测其损伤过程且为创伤性检查。本文就目前肾间质损伤后出现的生物学指标做一综述。

不同灌注液对常温体外灌流兔肾的影响

目前,肾脏体外保存主要是浅低温保存[1],低温保存有诸多局限性。我们不是按传统的思路降低保存肾脏的代谢,而是从尽量满足保存肾脏的代谢需求的角度研究肾脏的体外保存。我们在以往研究不同灌注压、不同解痉剂对体外灌流兔肾灌流量影响的基础上,进一步探讨不同灌流液对常温体外灌流兔肾功能及其灌流保存时间的影响,为建立体外灌流保存肾脏的模型,最终建立肾库作技术准备。

对甲酚对人脐静脉内皮细胞增殖和细胞周期的影响

目的研究对甲酚（p-cresol）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖和细胞周期的影响。方法采用CCK-8法检测HUVEC经不同浓度对甲酚作用24h、48h、72h后增殖抑制率的变化；倒置显微镜观察细胞形态学变化；流式细胞术检测对甲酚对HUVEC周期和凋亡的影响；Western印迹法检测细胞周期负调节蛋白p21的表达变化。结果对甲酚显著抑制HUVEC增殖，其抑制作用呈浓度和时间依赖性（均P〈0．05）；经对甲酚处理的HUVEC细胞形态不规则，细胞突起伸长，细胞质浑浊；流式细胞术显示经对甲酚处理的HUVEC停滞于G。期，对甲酚对HUVEC的凋亡无明显影响；对甲酚能增加HUVEC细胞p21蛋白表达，且呈剂量依赖性（P〈0．05）。结论对甲酚通过上调p21，阻滞HUVEC的细胞周期于G1期，从而抑制HUVEC增殖。

高糖刺激内质网应激诱导单核细胞活化

目的探讨内质网应激在高糖诱导单核细胞活化中的作用。方法采用高糖刺激培养的单核细胞株（THP-1）。RT—PCR和Westen印迹法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、磷酸化c—Jun氨基末端蛋白激酶（p-JNK）等内质网应激反应指标变化以及分子伴侣甜菜碱干预后的改善效果。MTT法检测细胞增殖，Transwell小室法检测单核细胞的趋化能力。免疫荧光法检测单核细胞亚型。结果与正常对照组相比，GRP78mRNA和蛋白表达升高（P〈0．05）；p-JNK蛋白表达水平增加（P〈0．05）；单核细胞增殖活性和趋化能力增强，向M1亚型分化增多（P〈0．05）。分子伴侣甜菜碱可抑制高糖引起的单核细胞内质网应激反应、增殖活性和趋化能力，促使单核细胞向M2亚型分化。结论高糖通过刺激内质网应激而诱导单核细胞活化，甜菜碱可逆转高糖对单核细胞的激活作用。