糖尿病足换药室的医院感染安全管理探讨

目的观察和分析规范医院糖尿病足换药室的医院感染的安全管理,建立防控措施。方法通过目标性监测方法,对该院糖尿病足换药室医院感染管理与防控措施进行监测与评价。结果该院糖尿病足换药室工作人员对糖尿病足相关知识掌握率为71.88%,手卫生措施执行率为78.13%,消毒隔离措施合格率为75.0%,无菌操作合格率为71.88%。经过实施严格的安全管理措施之后,上述各项合格率依次提高93.75%、96.88%、96.88%和96.88%。结论糖尿病足换药室医院感染防控措施主要环节是工作人员手卫生,消毒隔离和无菌操作必须贯彻到位。

肥胖相关慢性炎症与代谢性脑血管病

脑血管病目前已成为全球第二大死亡原因,其发病风险主要归因于代谢紊乱。本文就肥胖相关慢性炎症与代谢性脑血管病的发病机制进行综述。肥胖状态下免疫细胞聚集、促炎因子分泌增加、血管内皮损伤等是代谢性脑血管病的重要致病机制。以炎症为治疗靶点的生活方式干预、药物免疫治疗及减重抗炎治疗等新型、有效的防治策略,有望为降低代谢性脑血管病的发病率,提高患者的生存率和生活质量提供参考依据。

血小板/血红蛋白比值预测糖尿病足溃疡严重程度

目的 探讨血小板/血红蛋白比值(platelet/hemoglobin, PHR)与糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer, DFU)严重程度的关系及其对DFU进展的预测价值。方法 纳入陆军军医大学第一附属医院内分泌科2018年3月至2023年3月住院的345名DFU患者,收集患者的一般人口学资料,采血样本送本院检验科检测糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、血生化、血常规相关指标,并依据公式计算PHR。根据Wanger分级分为轻度溃疡组(n=145)和重度溃疡组(n=200)。比较2组患者基线资料的差异;多因素Logistic回归分析确定DFU重度溃疡的独立预测因子;绘制受试者工作特性曲线,以评估PHR预测DFU进展的价值。结果 重度溃疡组患者的HbA1c、FPG、血小板计数(PLT)和PHR等均显著高于轻度溃疡组(P<0.05)。多因素Logistic回归发现PHR、男性比例是DFU患者进展为重度溃疡的独立危险因素(P<0.05),而HDL-C是其保护因素(P<0.05)。PHR预测DFU患者发生重度溃疡的曲线下面积为0.701(95%CI:0.646~0.756)。结论 PHR与DFU的严重程度密切相关,且PHR对重度糖尿病足溃疡具有一定的预测价值。

PBL教学法在数字化医院的实践与体会

随着信息技术及相关技术的迅猛发展,数字化技术在医学教学中的广泛应用,使医学教学发生了革命性的变化.本文阐述了在数字化医院的基础上,试行PBL教学给医学教育带来的变化,并结合数字教学在我院的实践进行了初步探讨,认为数字化医院给PBL教学法的开展提供了良好的实践平台,必将为该教学法的深入研究起到积极的推动作用.

黑升麻提取物治疗围绝经期骨质疏松患者的疗效

目的观察黑升麻应用于围绝经期骨质疏松患者的疗效。方法将87例围绝经期骨质疏松患者随机分为两组,替勃龙治疗组在基础治疗上加用替勃龙,黑升麻治疗组在基础治疗上加用黑升麻治疗,两组均连续服药6个月,治疗前后检测骨密度(BMD),雌二醇和骨代谢指标:骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX)。结果经过6个月的治疗,在BMD、雌二醇和骨代谢指标的改善程度上,两组均较治疗前有明显改善,而两组间相比其差异无统计学意义(P<0.05)。结论替勃龙和黑升麻均能有效治疗围绝经期骨质疏松,在对围绝经期骨质疏松患者的BMD,雌二醇和骨代谢指标改善程度上,黑升麻治疗组不劣于替勃龙治疗组。

2型糖尿病患者非杓型血压节律与血同型半胱氨酸、颈动脉粥样硬化的关系研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者非杓型血压节律与血同型半胱氨酸(Hcy)、颈动脉粥样硬化(CAS)之间的关系。方法:纳入T2DM患者240例,其中男性139例,女性101例。(1)根据夜间血压下降率分为杓型血压组(80例)和非杓型血压组(160例);(2)根据有无CAS,分为硬化者(119例)和非硬化者(121例),比较组间Hcy、颈动脉内膜-中层厚度(CIMT)、24 h平均收缩压(24 h SBP)、昼间平均收缩压(d SBP)、夜间平均收缩压(n SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、昼间平均舒张压(d DBP)、夜间平均舒张压(n DBP)的差异,并分析CAS的危险因素。结果:与杓型血压组比较,非杓型血压组Hcy(μmol/L,16.41.0±8.08 vs 12.55±4.07)、CIMT(mm,1.00±0.59vs 0.80±0.30)、24 h SBP[mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),138.7±19.2 vs 127.5±15.6]、d SBP(mm Hg,139.4±19.2vs 132.0±16.2)、n SBP(mm Hg,136.4±20.0 vs 113.8±15.0)、n DBP(mm Hg,74.0±12.0 vs 64.9±9.8)均明显升高(P<0.01);多元线性回归分析提示Hcy(β=0.011;P<0.01)、n SBP(β=0.021;P<0.01)、n DBP(β=0.018;P<0.01)是血压节律改变的影响因素;与非硬化者比较,硬化者CIMT(mm,1.18±0.65 vs 0.69±0.72)、年龄(岁,62.33±12.02vs 59.17±10.80)、24 h SBP(mm Hg,138.2±18.2 vs 131.9±18.9)、d SBP(mm Hg,139.5±18.4 vs 134.4±18.5)、nS BP(mmH g,133.9±20.7 vs 123.9±20.9)、nD BP(mmH g,73.3±12.8 vs 68.6±11.0)明显升高(P<0.05或P<0.01),而硬化者夜间收缩压下降率[SBPF(%),4.00±7.89 vs 7.66±7.36)]、夜间舒张压下降率[DBPF(%),5.95±8.44 vs 10.19±8.67)]明显低于非硬化者(P<0.01);Logistic回归分析提示年龄[比值比(OR)=2.204];P<0.05)、nD BP(OR=2.357;P<0.05)、SBPF(OR=2.562;P<0.01)是CAS的危险因素;Spearman相关分析CIMT与年龄呈正相关(r=0.195,P<0.05),CIMT与SBPF呈负相关(r=-0.191,P<0.01)。结论:非杓型血压节律的T2DM患者存在高同型半胱氨酸血症,非杓型血压是CAS的独立危险因素,恢复血压节律对预防动脉粥样硬化有重要意义。

老年糖尿病患者心脏病变特点及相关危险因素分析

目的探讨老年糖尿病患者心脏病变的相关危险因素。方法住院的糖尿病患者274例,根据年龄分为A组(<60岁,94例)和B组(≥60岁,180岁)。记录两组患者的身高、体重、血糖、血脂、血压、病程、射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)、舒张末期左室内径、舒张末期室间隔厚度和左室后壁厚度,计算左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。多元线性回归分析年龄与各阳性指标之间的相关性。结果两组身高、体重、空腹血糖、血脂、血压、EF和FS无显著差异;B组LVMI、RWT、超敏C反应蛋白和TNF-α均较A组明显增高(P<0.05);多元线性回归分析提示年龄、病程、超敏C反应蛋白、TNF-α与糖尿病患者RWT、LVMI密切相关。结论超敏C反应蛋白和TNF-α可有效的在早期预警糖尿病心脏病变的病理改变过程。

人ZnT-8作为1型糖尿病新型免疫调节剂的研究

目的:构建人锌转运体8(Zinc transporter 8,Zn T-8)羧基端原核表达载体,表达和纯化人Zn T-8羧基端(Zn T-8-COOH)重组蛋白,为寻找1型糖尿病新型免疫调节剂创造条件。方法:人Zn T-8-COOH c DNA克隆入p ET-32a载体,在大肠杆菌BL21中利用异丙基-硫代-β-D-半乳糖苷(isopropyl-thio-β-D-galactoside,IPTG)诱导表达,经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western blot鉴定表达产物,镍离子亲和层析纯化重组蛋白。40只4周龄的雌性非肥胖型糖尿病(non obese diabetic,NOD)小鼠随机分为Zn T-8重组蛋白预处理组及生理盐水对照组,分别腹腔注射Zn T-8重组蛋白和生理盐水,每周测量各组NOD小鼠体质量,检测血糖、血清C肽水平。结果:经PCR扩增后得到306 bp的DNA片段,成功构建到p ET-32a表达载体上,经测序分析序列正确;Zn T-8重组蛋白在大肠杆BL21中获得成功表达,并得以有效纯化。Zn T-8重组蛋白预处理组NOD小鼠与生理盐水对照组相比,28周龄时Zn T-8重组蛋白预处理组的体质量高于生理盐水对照组(P<0.05)。28周龄时Zn T-8重组蛋白预处理组的血糖低于生理盐水对照组(P<0.05);28周龄时Zn T-8重组蛋白预处理组的血清C肽水平高于生理盐水对照组(P<0.05)。结论:成功制备人Zn T-8-COOH重组蛋白,并初步证实了其对1型糖尿病的免疫调节作用。

产热脂肪与体育锻炼

棕色脂肪和米色脂肪合称为产热脂肪,其生理作用为产热和消耗能量,激活产热脂肪是治疗肥胖和代谢性疾病的一条新途径,但无论是从来源、分化过程、生化特征、转录调控因素以及产热作用上,米色脂肪均有别于传统意义上的棕色脂肪。体育锻炼与脂肪细胞和产热过程密切相关,研究发现其可通过多种信号途径及方式影响棕色脂肪和米色脂肪的诱导分化和产热过程,且不同的运动方式对产热脂肪的代谢影响也存在争议。本文就棕色脂肪和米色脂肪近年来在体育锻炼方面的研究进展和争论作一综述。

端粒-端粒酶系统与糖尿病患者中的不良生活方式

不良生活方式是糖尿病发生发展的重要危险因素之一,多项研究表明,端粒的长度和端粒酶活性异常与糖尿病的发生发展以及不良生活方式有关。本文就端粒-端粒酶系统与糖尿病患者中不良生活方式的临床研究进展做一综述。

胰淀素与骨代谢

胰淀素 (Amylin)是同胰岛素一起由胰岛 β细胞分泌的肽类激素 ,它是高效的成骨细胞促分裂剂和降钙素样骨吸收抑制剂。实验证明 ,Amylin可以有效阻止去卵巢大鼠和 1型糖尿病大鼠的骨量丢失 。

过表达前列腺凋亡反应因子-4对NIT-1细胞的影响

目的:构建携带前列腺凋亡反应因子-4(prostate apoptosis response-4,PAR-4)基因PRKC apoptosis WT1 regulator(pawr)表达的重组腺病毒载体,研究PAR-4对胰岛β细胞株NIT-1的影响。方法:利用Oligo Designer3.0设计Pawr模版引物,通过RT-PCR扩增出pawr基因片段,使用双酶切克隆至腺病毒载体ADV1,构建重组载体质粒p Ad Track-pawr-CMV。线性化p Ad Track-pawr-CMV和p Ad-Easy-1共同转化到感受态大肠杆菌构建重组腺病毒载体质粒p Ad Track-pawr。将NIT-1细胞分为4组:低糖组、高糖对照组、低糖+PAR-4过表达组以及高糖+PAR-4过表达组,Western blot检测各组PAR-4蛋白表达,MTT法检测各组细胞增殖能力,ELISA检测经葡萄糖刺激后的各组细胞胰岛素分泌功能。结果:克隆的pawr基因片段测序正确。高纯度质粒中量抽提试剂盒抽提重组腺病毒载体质粒成功,单酶切鉴定,质粒转染HEK293细胞后有GFP表达,扩增48 h后出现细胞病变效应,病毒滴度测定为1×109 pfu/ml,低糖和高糖过表达PAR-4后均较相应对照组PAR-4表达明显升高,高糖培养+过表达PAR-4组细胞增殖能力均较低糖(P=0.000)和高糖对照组细胞(P=0.000)明显下降,较低糖(P=0.003)和高糖对照组细胞(P=0.001)胰岛素分泌明显下降。结论:成功构建高滴度pawr基因表达的重组腺病毒载体并转染NIT-1细胞,转染PAR-4后高糖培养的NIT-1细胞增殖能力和胰岛素分泌功能明显下降。

2型糖尿病伴轻度认知功能障碍患者脑静息态功能MRI研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)伴轻度认知功能障碍(MCI)患者脑静息态脑功能局部一致性(Re Ho)及分数低频波动振幅(f ALFF)的改变特点。材料与方法共纳入21名T2DM伴MCI患者(D-MCI组)及25名年龄、性别、受教育水平相匹配的对照组志愿者(HC组),通过3.0 T MR仪采集T2WI、FLAIR、三维T1WI结构数据和静息态功能数据,分别计算静息态Re Ho值和f ALFF值并进行组内和组间比较,然后提取组间存在显著差异脑区的Re Ho/f ALFF值与临床数据做相关分析。结果 D-MCI组存在多个右侧额上回亚区、部分小脑Re Ho值显著增高,双侧内侧眶额部额上回、右侧额中回、右侧颞下回、左侧枕中回及右侧舌回Re Ho值显著减低;而左侧颞下回、双侧扣带回前部f ALFF值显著增高,右侧舌回f ALFF值显著减低。D-MCI组Hb A1c与扣带回前部f ALFF值(r=-0.482,P=0.027)、Mo CA评分与左侧颞下回f ALFF值(r=-0.547,P=0.010)呈显著负相关。结论 T2DM伴MCI患者存在认知控制网络、视觉信息处理、语义认知等多个相关脑区的异常活动,这些异常活动可部分阐释T2DM患者伴发MCI的神经生理基础。

2型糖尿病步态和平衡能力的研究进展

多种因素共同作用引起2型糖尿病的步态和平衡能力异常,增加了足部溃疡、跌倒以及死亡等高风险。随着技术不断进步,检测步态和平衡性的新型工具应运而生。早期诊断上述生物力学参数,并探寻新的防治措施对患者远期预后至关重要。本文就2型糖尿病的步态特征和平衡能力进展进行综述。

Par-4对胰岛β细胞凋亡的影响

目的:通过抑制前列腺凋亡反应因子-4(prostate apoptosis response-4,Par-4)的表达,观察并探讨Par-4对高糖高脂干预的胰岛细胞凋亡的影响及其机制。方法:将小鼠胰岛β细胞株NIT-1随机分成正常对照组、Par-4阻断组、高糖高脂干预组、高糖高脂+Par-4阻断组,TUNEL法检测各组细胞凋亡,Western印迹检测各组细胞Par-4和葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达水平。结果:与正常对照组[凋亡率为(3.14±1.08)%]比较,高糖高脂干预组胰岛β细胞凋亡率[(33.82±3.15)%]明显增加,Par-4和GRP78表达明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖高脂干预组比较,高糖高脂+Par-4抑制组细胞凋亡率[(18.34±2.11)%]明显下降,Par-4和GRP78表达明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:抑制Par-4表达可改善高糖高脂诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡,其机制可能与降低了β细胞内质网应激水平有关。

血糖波动大 试试胰岛素泵

魏先生今年44岁，2007年确诊为2型糖尿病，空腹血糖13．2mmol／L（毫摩尔，升），接受过两次预混胰岛素治疗。但魏先生工作较忙，经常出差，生活规律性差，以致出现了视物模糊、肢端麻木等症状。前不久，魏先生在家人陪同下来到医院住院检查。动态血糖检查发现，魏先生血糖波动非常大，高时可达20．5mmol／L，低的时候为4．5mmol／L，而且发现已有糖尿病肾病（Ⅲ期）和糖尿病周围神经病变。面对检查结果，魏先生及其家人不知如何是好。

胰岛素泵的应用

上两期，大家了解了胰岛素泵的一些知识，那么，胰岛素泵适合哪些人群，如何使用？在使用过程中又应注意什么？请看——

人工胰岛——胰岛素泵

上期谈到，胰岛素泵对血糖波动大的患者有很好的治疗作用。然而。很多人对胰岛素泵还比较陌生．下面，让我们一起来认识——

不同形式富血小板血浆在体外高糖感染创面模型中的抗菌作用

目的在体外高糖环境的感染创面模型中研究富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)、富血小板凝胶(platelet-rich gel,PRG)及富血小板凝胶萃取液(extract liquid of platelet-rich gel,EPG)对金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus,S. aureus)的抗菌作用,以及EPG对受细菌感染的人角质形成细胞(HaCaT细胞)的增殖作用。方法新鲜全血采集自PRG治疗的糖尿病足患者,离心后获得贫血小板血浆(platelet-poor plasma,PPP)和PRP。将Ha CaT细胞与S. aureus在高糖环境下共培养建立体外感染创面模型。以PPP干预模型为对照组,试验组以干预模型分为PRP组、PRG组和EPG组(n=3)。通过平板菌落计数法对不同时间点各组中活菌进行计数,计数结果以log(CFU/m L)表示。以CCK-8法检测单纯细胞培养组,细胞与细菌共培养组及EPG干预组中HaCaT细胞的增殖情况。结果干预12、24 h PRP组和EPG组中HaCaT细胞外S. aureus计数均显著低于PPP组(P <0. 05);干预48 h PRG组和EPG组显著低于PPP组(P <0. 05),而PRP组和PPP组,以及PRG组和EPG组差异均无统计学意义(P> 0. 05);干预72 h PRG组和EPG组仍显著低于PPP组(P <0. 05),且PRG组显著低于EPG组(P <0. 05)。干预48 h时,PRG组和EPG组Ha Ca T细胞内S. aureus计数较PPP组显著降低(P <0. 05);PRP组与PPP组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。S. aureus感染导致HaCaT细胞增殖显著受损(P <0. 05),EPG干预后24 h内未见细胞增殖下降(P> 0. 05),36 h后可见细胞增殖显著增加(P <0. 05)。结论本实验建立的模型为糖尿病足溃疡的体外研究提供了一种便利工具,EPG作为PRG的有效成分能够保护受S. aureus感染的HaCaT细胞并促进细胞增殖。

XCT790对缺氧、无血清及高糖诱导骨髓间充质干细胞凋亡的影响

目的:观察雌激素相关受体α(estrogen-related receptorα,ERRα)的特异性反向激动剂XCT790对无血清、缺氧及高糖诱导的C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:MSCs分为正常培养对照组(正常条件下培养)和0、5、10、20μmol/L XCT790干预组(在3%O2、无血清、25 mmol/L葡萄糖浓度条件下培养),以流式细胞仪Annexin V/7-AAD双染法检测各组在缺氧、缺营养、高葡萄糖条件下的凋亡率;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bax蛋白表达水平,并计算其比值。结果:缺氧、无血清及高糖诱导24 h后,5μmol/L XCT790干预组(20.02±0.92)%、10μmol/L XCT790干预组(26.04±1.24)%、20μmol/L XCT790干预组(50.73±3.55)%的凋亡率明显高于0μmol/L XCT790干预组(14.34±0.61)%,呈剂量依赖性(P<0.05)。Western blot显示,前凋亡蛋白Bax的表达5μmol/L XCT790干预组(0.132 3±0.033 8)、10μmol/L XCT790干预组(0.140 8±0.006 8)、20μmol/L XCT790干预组(0.199 4±0.061 7)较0μmol/L XCT790组(0.116 4±0.017 2)明显升高,而凋亡蛋白Bcl-2表达5μmol/L XCT790干预组(0.069 7±0.013 2)、10μmol/L XCT790干预组(0.051 2±0.005 6)、20μmol/L XCT790干预组(0.041 3±0.005 5)较0μmol/L XCT790组(0.092 3±0.021 3)明显降低(P<0.05)。Bcl-2/Bax比值5μmol/L XCT790干预组(0.530 7±0.027 9)、10μmol/L XCT790干预组(0.397 9±0.004 2)、20μmol/L XCT790干预组(0.234 8±0.032 1)较0μmol/L XCT790组(0.851 7±0.084 4)明显降低,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:缺氧、无血清及高糖诱导下,拮抗ERRα可以使MSCs的凋亡率和Bcl-2/Bax比例明显降低,提示ERRα在细胞耐受凋亡过程中可能发挥重要保护作用。