急性心肌梗死院前溶栓治疗现状

急性心肌梗死（AMI）是临床上最常见的危重病,发病1h病死率高达50%。冠状动脉血栓性栓塞是ST段抬高型心肌梗死的主要原因。冠状动脉内不稳定粥样斑块破裂,血管内皮损伤、血小板被激活、释放相关聚集物质、继而导致血栓形成引起冠状动脉管腔急性狭窄或闭塞。尽早溶栓尤其在院前溶栓,使血管中新鲜血栓溶解、血管再通,是快速、简便、经济、易操作的方法。而且能明显降低心肌梗死的病死率,改善预后。

心室肌致密化不全——一种预后不良的先天性心肌病

心室肌致密化不全是一种少见的特殊类型的心肌病 ,它是由于胚胎发育早期 ,网织状肌小梁致密化过程失败 ,导致小梁化的心肌持续存在 ,以无数突出的肌小梁和深陷的小梁隐窝为特征。目前认为此病与 Xq2 8染色体上G4、5基因突变有关。临床主要表现有心功能不全、心律失常与栓塞。心脏超声能直接显示本病的心肌结构异常特征 ,可以确诊。此病预后差 ,早期诊断与早期干预有助于延长患者寿命。

细胞骨架与心力衰竭

细胞骨架系统作为维持细胞形态和功能完整性的重要物质基础 ,近年来因其与心力衰竭的密切关系而受到日益广泛的研究和重视。本文就微管蛋白、中间丝结蛋白。

心导管介入术后股动脉假性动脉瘤的处理

外科治疗原是处理心导管术后股动脉假性动脉瘤的标准方法 ,但近 10年来 ,无创、微创的方法很大程度上取代了外科治疗。超声引导压迫修复法及超声引导瘤腔内凝血酶注射法是最常用的方法。本文简述了目前处理股动脉假性动脉瘤所用的方法 ,并讨论了每种方法的优点。

室间隔缺损封堵术对患者心率变异性的影响及意义

目的：探讨室间隔缺损封堵术对患者心率变异性的影响及意义。方法：选择成功接受介入治疗的室间隔缺损患者165例为研究对象，分别于术前1天及术后第4天记录24小时动态心电图，由电脑自动分析并经心电专业人员校正，得出心率变异性的各项时域指标；另按心脏超声测得的肺循环血流量／体循环血流量（Qp／Qs）值将165例患者分为Qp／Qs〈1．5组与Qp／Qs≥1．5组并进行对比分析。另选健康体检者30例为正常对照组。结果：室间隔缺损封堵术前、术后心率变异性变化：与正常对照组比较，术前1天、术后第4天的RR间期、SDNN及SDANN均显著降低，有显著性差异（P〈0．05-0．01），而术前1天的rMSSD则显著增加，有显著性差异（P〈0．05）。与术前1天比较，术后第4天RR间期、SDNN及SDANN均明显增加，有显著性差异（P〈0．05-0．01）。室间隔缺损患者QP／QS对心率变异性的影响：按Qp／Qs分组后分析发现：与正常对照组比较，术前1天Qp／Qs〈1．5组、Qp／Qs≥1．5组患者的RR问期、SDNN及SDANN均降低，有显著性差异（P〈0．05-0．01），而rMSSD则增加，有显著性差异（P〈0．05-0．01）。与正常对照组比较，术后第4天Qp／Qs〈1．5组患者的SDNN及SDANN降低，而rMSSD、PNN50则增加，有显著性差异（P〈0．05～0．01）；Qp／Qs≥1．5组患者的RR间期、SDNN及SDANN也降低，均有显著性差异（P〈0．05-0．01）。术后第4天与术前1天比较，Qp／Qs〈1．5组患者SDNN及SDANN均增加，有显著性差异（P〈0．05）；Qp／Qs≥1．5组RR间期、SDNN及SDANN均增加，有显著性差异（P〈0．05-0．01），而rMSSD则降低，亦有显著性差异（P〈0．05）。结论：本组研究先心病患者术前及术后早期心率变异性均有不同程度降低，且心率变异性降低的程度与患者的预后密切相关。

国产米力农治疗严重心力衰竭患者的血液动力学和肾素—血管紧张素—醛固酮系统变化

本文报告国产米力农治疗15例严重心力衰竭患者的血液动力学变化及其对肾素—血管紧张素—醛固酮(RAA)系统的影响。结果表明,用药后心指数、每搏指数增加(P<0.01),平均动脉压、平均右房压、平均肺动脉压和肺毛细血管嵌压下降(P<0.05或0.01);血浆肾素活性无变化(P>0.05),血管紧张素Ⅱ和醛固酮降低(P<0.05)。这提示国产米力农可明显改善严重心衰患者的血液动力学紊乱和抑制RAA系统激活。

国产米利酮对严重心力衰竭患者左室收缩、舒张功能影响的临床研究

本文观察国产米利酮对15例严重心衰患者左室舒缩功能的影响。结果表明治疗后心指数、每搏指数增加,肺毛细血管嵌压下降,射血分数和左室短轴缩短率增加,射血前期/左室射血期比值及 a 波幅度/舒张充盈波幅度下降,心尖搏动总驰缓时间指数及舒张期振幅时间指数增加。提示国产米利酮可明显改善严重心衰患者的左室舒缩功能。

心脏起搏器的临床应用系列研究

本项目采用电生理检查等技术对心脏起搏器的临床应用进行了系列研究:在国内首先发现并报告了心室起搏的P-S现象。心室起搏的T波电张力性调整现象、病窦综合征患者起搏治疗前后窦房结功能变化的特点、起搏病人自身和起搏心律体表信号平均心电图的特征及心室晚电位阳性率结果。

心电图诊断左房增大价值的探讨

对窦性心律109例、持续性房颤313例的各种心脏疾病患者参照UCG检查,探讨ECG诊断左房增大的价值及左房增大与房颤的关系.P波诊断左房增大的3项指标(P波时间>110ms、P波切迹双峰间距≥40ms、PTFv_1<一30mm·ms)的敏感性较低(58%-71%),但特异性高(83%—94%),其中PTFv_1的诊断价值最大.ECG对诊断左房增大仍不失为有用方法.左房增大程度与并发房颤的比例在风心病有密切关系,但在非风心病则否.

二维超声心动图评价心肌梗塞后室壁运动异常的临床意义

本文用二维超声心动图(2-DE)评价47例心肌梗塞(MI)患者的局限性室壁运动异常(VWMA),与心电图异常Q波定位和左室造影对比,并随访患者。结果表明:2-DE对确定VWMA的具体部位、范围和判断患者预后有一定价值,但2-DE亦有一定局限性。

经导管封堵成人多孔型房间隔缺损的体会

目的:通过对多孔型房间隔缺损(ASD)进行经导管封堵治疗,探讨多孔型ASD介入治疗的适应证及注意事项。 方法:先经心脏超声检查确诊为多孔型ASD,后在局部麻醉下用测量球囊进行试封堵,同时用心脏超声检测试封堵时两ASD闭合情况及孔间距,并确定置入封堵器数量及大小,术后用心脏超声进行随访观察。 结果:全组6例双孔型ASD患者中2例分别置入2个封堵器,4例置入1个封堵器。术后随访1个月至2年,4例无残余分流,1例随访2年虽仍有少许残余分流,但自觉症状好转,心影缩小。另1例术后1个月因残余分流而被迫手术取出。 结论:经导管封堵成人多孔型ASD安全、有效,对两ASD相距较远者应放置2个封堵器,对两ASD相距较近者则可用1个封堵器封堵。

血管紧张素Ⅱ2型受体介导抑制大鼠颈动脉新生内膜增生的机制

目的:探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)介导抑制新生内膜增生作用的机制。方法:大鼠颈动脉球囊损伤后,局部转染带有大鼠AT2R基因重组腺病毒转染(pAdCMV／AT2R)或空载腺病毒转染 (pAd-GFP),分正常组(6只)、未转染组(18只)、pad-GFP组(18只)、pAdCMV／AT2R组(18只)。于术后7、14、21天取材,用逆转录一多聚酶链反应、Western印迹杂交检测AngⅡ1型受体(AT1R)、AT2R、胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2在大鼠颈动脉壁中的表达变化。结果:未转染组和pad-GFP组AT1R、AT2R、胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2的7、14、21天mRNA及蛋白表达显著高于正常组,pAdCMV／AT2R组AT2R的表达显著高于正常组、未转染组和pAd-GFP组(P<0．01),胞外调控激酶1和2、基本转录元件结合蛋白2的表达显著低于未转染组和pAd-GFP组(P<0．01),而AT1R的表达在未转染组、pAd-GFP组、pAdCMV／AT2R组无显著差异(P>0．05)。结论:AT2R灭活AT1R激活的胞外调控激酶1和2,降低基本转录元件结合蛋白2表达,可能是AT2R介导抑制新生内膜形成的机制之一。

不同时机行微创血肿抽吸术治疗大鼠脑出血的研究

目的 观察在不同手术时机行微创血肿抽吸术治疗大鼠脑出血后，神经功能缺损、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化情况。探讨微创血肿抽吸术治疗脑出血的作用机制及最佳手术时机。方法将96只SD大鼠随机分为对照组、脑出血组、3h和6h血肿抽吸组，每组24只。采用自体血50ml注入大鼠尾状核内制备脑出血模型，并进行脑出血模型成功的评价，在脑出血组和血肿抽吸组大鼠脑内血肿中心血肿注入1000U尿激酶溶解血肿，对两个血肿抽吸组于脑出血后3h和6h，抽吸出部分血肿（血肿总量的50％）；对照组注入等量等渗盐水。于1、3、5、7、10、14d分别评价神经功能，黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD活性，硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果与脑出血组比较，血肿抽吸组（3h和6h）神经功能缺损评分、SOD活性均增高（P〈0．05）；而MDA水平则下降（P〈0．05）。并且3h血肿抽吸组的治疗效果要优于6h血肿抽吸组。结论微创血肿抽吸术治疗脑出血的效果与手术时机的选择密切相关，进行手术治疗的时问越早效果越好。

血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移与胞浆蛋白酪氨酸激酶的激活

目的 探讨血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMCs)迁移与胞浆蛋白酪氨酸激酶 (proteintyrosinekinase,PTK)活性变化的关系。方法 用不同浓度的血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )刺激培养的VSMCs,利用γ 3 2 P同位素参入法测定细胞胞浆PTK活性变化 ;自制改良的BoydenChamber检测VSMCs迁移。结果 基础状态下可观测到很少量的VSMCs迁移。AngⅡ浓度为 1× 10 - 1 0 、1× 10 - 9、1× 10 - 8、1× 10 - 7和 1× 10 - 6mol L时细胞迁移数分别比对照组升高了3 7、4 6、5 9、6 6和 6 3倍 ,存在组间差异 ,峰值浓度为 1× 10 - 7mol L。AngⅡ浓度为 1× 10 - 1 0 ,1× 10 - 9,1× 10 - 8,1× 10 - 7和 1× 10 - 6mol L时胞浆PTK活性分别增高了 1 0、1 7、2 4、3 2和 2 4倍 ,峰值浓度为 1× 10 - 7mol L。统计分析显示AngⅡ诱导的VSMCs迁移与胞浆PTK激活效应显著正相关 (r=0 96 ,P <0 0 1)。 2 5 μmol L、40 μmol L的PTK抑制剂Genistein均可显著地减少AngⅡ诱导的VSMCs迁移 (与单纯 1× 10 - 7mol LAngⅡ组比较 ,P <0 0 1)。结论 激活酪氨酸激酶信号链可能是AngⅡ诱导VSMCs迁移的胞内信号转导机制之一。

颅内病变与心电图异常(376例心电图分析)

颅内病变如大脑半球肿瘤、脑血管意外等即使不直接累及心血管运动中枢者,也可引起心电图的变化。本文就我院1983年元月到1986年11月住院的脑血管意外、脑外伤及颅内肿瘤376例患者的心电图改变作一分析(不包括原有心电图改变的心脏病患者)。资料分析 1.一般情况:376例中,男229例、女147例、平均年龄54.74岁(6～87岁)。

硫氮酮对心肌梗塞后心力衰竭的疗效及其对神经-激素的影响

本文观察了硫氮酮(DT)135-240mg对21例缺血性心衰的疗效及其对肾素-血管紧张素和交感-肾上腺系统的影响,结果表明:DT显著改善患者的临床体征和PEP/LVET,显著增加运动耐量和心脏指数,延迟运动诱发心绞痛。心功能改善在有心肌缺血证据者更明显。DT增加尿中去甲肾上腺素排出量,不影响血浆肾素活性和皿管紧张素Ⅱ含量。提示:DT能改善心肌梗塞后轻、中度心衰患者的心功能,特别适用于有心肌缺血证据者。

国产甲腈利酮治疗严重心力衰竭的急性血流动力学效应(附七例报告)

对7例严重心力衰竭患者应用国产甲腈利酮治疗,采用有创性检查观察血流动力学效应。发现用药后半小时心排指数增加46.48％,肺毛细血管楔嵌压下降34.07％,外周血管和肺血管阻力分别下降34.59％和45.22％,血压和心率变化不大。未见明显不良反应。初步结果提示国产甲腈利酮可能成为治疗严重心力衰竭有前途的新药。

心肌肥大与心力衰竭的新认识

目前,心力衰竭的发病率、死亡率日益增加,因而从不同方面探讨本病的病理生理机制实属必要。在发生心力衰竭的过程中,心肌最初的适应性肥大到随后的不适应性心力衰竭,即从代偿性心肌肥大到失代偿性心力衰竭,这方面的研究越来越受到人们的重视。本文旨在综述与临床有关方面的进展,以提高对发生心力衰竭中心肌肥大的认识。一、心肌肥大的病理生理学分类 (一)压力超负荷型此种类型常常是病理性心肌肥大的最常见原因,然而其对不同心室的影响又迥然不同。在右室泵功能障碍和心力衰竭之前,已观察到肥大心肌每单位肌群的收缩功能降低。另外一个研究发现突然的压力超负荷造成收缩功能降低系暂时的急性损伤,一旦此早期损伤过后,收缩功能可恢复正常。但是,这种突然的压力超负荷实验研究不能适用于人类的临床情况。

加强临床医学生的法律意识培养

随着《中华人民共和国侵权责任法》的颁布实施,整个社会对于合法行医问题的关注日益提升,然而临床医生的法律素质还在一定范围内亟待提高。为此医学教育有必要将法律素质培养融入临床医学生的基础教育和临床实习各阶段,从而使临床医生合法行医意识得到加强。