305例慢性疼痛患者便秘发生率及干预结果分析

在慢性疼痛治疗中的便秘问题已成为严重影响患者生活质量及治疗依从性的病症.有关慢性疼痛患者便秘患病情况及治疗策略的研究鲜见报道.本研究对我科2012年5月～2012年10月慢性疼痛患者便秘的发生率进行分析,并对便秘的治疗策略进行探讨.

红外热图Hash值评估度洛西汀治疗持续性躯体形式疼痛障碍的效用评价

目的对医用红外热图分析中的差异哈希算法(Hash function,Hash值)评估度洛西汀治疗持续性躯体形式疼痛障碍(persistent somatoform pain disorder,PSPD)的效用进行再评价。方法选取2022年2-12月在我科门诊诊断为PSPD并接受度洛西汀药物治疗的70例患者,收集治疗前,治疗后4、8、12周的红外热图Hash值、疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、汉密尔顿焦虑量表14项评分(hamilton anxiety scale-14,HAMA-14)、HAMD-17、匹兹堡睡眠质量指数量表评分(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)、健康问卷躯体症状群量表15项评分(patient health questionnaire-15,PHQ-15)、症状自评量表90项评分(symptom checklist-90,SCL-90),采用Spearman分析红外热图Hash值与VAS、HAMA-14、HAMD-17、PSQI、PHQ-15、SCL-90量表评分的相关性,同时记录对比各时间点疼痛缓解率、药物不良反应等。结果70例PSPD患者经度洛西汀治疗后4、8、12周疼痛缓解率分别为31.43%、67.14%、78.57%。与治疗前比较,红外热图Hash值随治疗时间的进展呈上升趋势(P=0.000),而VAS、HAMA-14、HAMD-17、PSQI、PHQ-15和SCL-90量表评分均随治疗时间的进展呈下降趋势(P=0.000)。治疗前及治疗后4、8、12周的红外热图Hash值与VAS评分的相关系数r分别为-0.457、-0.313、-0.609、-0.696,与HAMA-14评分的相关系数r分别为-0.597、-0.433、-0.524、-0.629,与HAMD-17评分的相关系数r分别为-0.677、-0.315、-0.319、-0.448,与PSQI评分的相关系数r分别为-0.462、-0.284、-0.361、-0.446,与PHQ-15评分的相关系数r分别为-0.542、-0.357、-0.455、-0.620,与SCL-90评分的相关系数r分别为-0.485、-0.402、-0.483、-0.516。治疗12周后与治疗前红外热图Hash值差值及VAS、HAMA-14、HAMD-17、PSQI、PHQ-15、SCL-90量表评分差值的相关系数r分别为-0.734、-0.429、-0.461、-0.314、-0.369、-0.293。结论红外热图Hash值可以作为一种辅助诊断PSPD和治疗后效果评价的客观指标。

氧化应激通过TDP-43激活mtDNA-cGAS/STING通路诱发神经元损伤和小鼠痛觉敏化

目的探索TAR DNA结合蛋白43(transactive response DNA binding protein 43,TDP-43)在氧化应激诱导的小鼠神经元(neuro-2a,N2a)细胞损伤及小鼠痛觉敏化中的作用及机制。方法①为评估最佳诱导浓度,不同浓度的H_(2)O_(2)处理N2a细胞分为4组:对照组、200μmol/L H_(2)O_(2)组、400μmol/L H_(2)O_(2)组和800μmol/L H_(2)O_(2)组。②为评估最佳诱导时间,400μmol/L H_(2)O_(2)处理N2a细胞分为4组:对照组、6 h H_(2)O_(2)组、12 h H_(2)O_(2)组和24 h H_(2)O_(2)组。③为验证线粒体DNA(mitochondria DNA,mtDNA)释放途径,使用环孢素(cyclosporin,CsA)抑制线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)分为3组:对照组、24 h H_(2)O_(2)组和24 h H_(2)O_(2)+CsA组。④为验证TDP-43介导的细胞损伤机制,siRNA抑制TDP-43后分为3组:对照组、24 h H_(2)O_(2)组、24 h H_(2)O_(2)+siTDP-43组。⑤采用CCK-8检测细胞活性,EdU检测细胞增殖,Western blot检测TDP-43、神经元标志物(neuronal nuclei,NeuN)、环状GMP-AMP合酶(cylic GMP-AMP synthase,cGAS)和干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon,STING)表达,qPCR检测mtDNA,免疫染色观察细胞内TDP-43表达变化,Calcein AM染色评估mPTP开放。⑥为验证TDP-43在神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)中的作用,将24只6~8周健康SPF级雄性C57BL/6J小鼠(体质量25~30 g)使用随机数字表法分为3组:对照组、慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)组、CCI+siTDP-43组,术前1 d和术后7、14、21 d进行鞘内注射siTDP-43;术前1 d和术后1、3、5、7、14、21 d通过von Frey纤维丝和热辐射法测定小鼠机械痛阈值和热痛阈值,免疫荧光检测术后21 d腰段(L5-L6)脊髓背角中TDP-43与NeuN的变化。结果氧化应激刺激诱导N2a中TDP-43蛋白表达增加,刺激mtDNA通过mPTP释放,上调cGAS、STING的表达,影响N2a的细胞活性(P<0.05);CsA抑制mPTP通道的开放并减少mtDNA释放(P<0.05);下调TDP-43的表达后可显著降低mtDNA的释放,抑制cGAS和STING的表达,并恢复N2a细胞的增殖能力(P<0.05)。CCI术后5 d,小鼠机械痛阈值和热痛阈值出现明显下降并持续至21 d(P<0.05);CCI小鼠术后21 d脊髓背角神经元中TDP-43表达增加(P<0.05);鞘内注射siRNA抑制TDP-43后,可提高CCI小鼠的机械痛阈值和热痛阈值(P<0.05)。结论氧化应激诱导神经元细胞TDP-43蛋白增加,刺激mtDNA通过mPTP释放到细胞质,激活cGAS/STING通路,导致神经元损伤并加重CCI小鼠痛觉敏化。

受损神经来源的mtDNA通过GRP75增加线粒体内Ca2+水平诱导U87细胞凋亡和小鼠痛觉敏化

目的探讨受损神经来源的线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)对人脑星形胶质母细胞瘤细胞(human glioblastoma cell line U-87MG,U87)内GRP75蛋白表达、线粒体Ca^(2+)水平、细胞凋亡的影响,及其诱导小鼠痛觉敏化的机制。方法采用坐骨神经慢性缩窄(chronic constriction injury,CCI)建立小鼠神经病理性疼痛(neuropathic pain,NeP)模型,采用随机数字表法将20只C57BL/6雄性小鼠(6~8周龄,体质量20~30 g)分为4组:假手术组、CCI-7天组、CCI-14天组、CCI-21天组,行为学检测痛觉敏化情况,实时荧光定量PCR法(quantitative Real-time PCR,qPCR)检测小鼠脊髓中mtDNA含量变化。从H_(2)O_(2)处理的人神经母细胞瘤细胞(human neuroblastoma cell line SH-SY5Y,SH-SY5Y)提取mtDNA。采用浓度为0~1 ng/μL的mtDNA处理U87细胞。CCK-8检测细胞活力变化,根据结果选择适宜的实验浓度。将U87细胞分为5组:对照组、mtDNA组、mtDNA+GRP75抑制剂(MKT-0771μg/mL)组、mtDNA+钙螯合剂(BAPTA-AM 10μmol/L)组和mtDNA+MKT-077+BAPTA-AM组,mtDNA处理前2 h分别予以MKT-077、BAPTA-AM预处理。Western blot检测GRP75蛋白(glucose-regulated protein 75,GRP75)的表达,内质网-线粒体共定位染色观察内质网-线粒体连接;钙离子荧光探针检测线粒体Ca^(2+)水平;活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体膜电位检测评估线粒体氧化应激功能;PI荧光标记检测U87细胞凋亡率。结果与假手术组相比,CCI-21天组小鼠脊髓中用于检测mtDNA含量的细胞色素c氧化酶I(cytochrome c oxidase I,CO1)和NADH脱氢酶亚基1(nicotinamide adenine dinucleotide dehydrogenase 1,ND1)均升高,CO1:1.01±0.20 vs 2.22±0.26(P<0.05),ND1:1.00±0.12 vs 1.79±0.07(P<0.05)。CCK-8结果显示:mtDNA(1 ng/μL)可抑制U87细胞活力(P<0.01);0.2 ng/μL mtDNA可上调GRP75蛋白的表达(P<0.05),促进内质网-线粒体偶联,增加线粒体Ca^(2+)水平(109.4±62.6 vs 540.3±150.3,P<0.05),并诱使线粒体释放ROS增多(P<0.05)。MKT-077或/和BAPTA-AM处理后,线粒体Ca^(2+)量减少,线粒体膜电位改善,PI检测显示U87细胞凋亡率降低[mtDNA组vs mtDNA+MKT-077组:(18.39±2.09)vs(13.22±1.42),P<0.05;mtDNA组vs mtDNA+BAPTA-AM组:(18.39±2.09)vs(12.09±1.53),P<0.05;mtDNA组vs mtDNA+MKT-077+BAPTA-AM组:(18.39±2.09)vs(11.65±2.09),P<0.05]。结论受损神经来源的mtDNA可上调GRP75蛋白的表达、干扰线粒体Ca^(2+)水平、加剧线粒体氧化应激,以诱导U87细胞凋亡,这可能是一种参与NeP形成的新机制。

利多卡因乳膏超前镇痛在带状疱疹后神经痛皮内阻滞的应用

急性带状疱疹临床治愈后持续疼痛超过1个月者被定义为带状疱疹后神经痛（postherpetic neuralgia,PHN）。60岁以上老年患者带状疱疹后神经痛发病率可高达50%~75%。

护理评估在视觉模拟评分中的临床应用

目的探讨护理评估在视觉模拟评分（VAS）中的临床应用价值。方法随机选取2015年5-12月该院收治的慢性疼痛患者200例,在VAS评估前应用加强评分前的指导,了解患者对VAS的理解能力和接受程度,教会患者应用VAS;重视影响疼痛评估的因素;评价疼痛缓解程度及观察患者面部表情等一系列方法,使患者正确认识不同等级出现的身体反应、把握好疼痛判断的尺度,减少夸大或忽视因素引起的偏倚,更准确地客观评估疼痛程度。结果在应用VAS中进行护理评估后疼痛评估的客观、准确性从68.0%（136/200）提高至98.0%（196/200）,92.0%（184/200）患者能应用VAS主动报告疼痛,97.5%（39/40）医护人员认为在应用VAS中进行护理评估对客观、准确地评价患者疼痛等级具有至关重要的作用。结论在应用VAS中进行护理评估提高了疼痛评估的客观、准确性,有助于镇痛的规范化治疗,增强了医、护、患在治疗过程中的沟通,为医护人员及时、准确地调整用药时间和剂量提供了更为客观、准确的依据;规范了疼痛专科护理技术,提高了疼痛管理水平和对疼痛患者的护理质量。

带状疱疹防护装置的设计与应用

带状疱疹后遗神经痛（PHN）是一种慢性顽固性疼痛综合征，其发病可能与水痘一带状疱疹病毒感染有关。当机体免疫力低下时，潜伏在体内的病毒被激活并生长繁殖，受累的神经节发生炎症、坏死从而导致神经痛，可持续数月或更久，临床上称为PHN。疼痛部位包括肩部、胸背部、腹背部和腰部，表现为烧灼样痛、刀割样痛，针刺样痛等，常伴有皮肤感觉异常。临床发现，

留置管道患者专用病号裤的设计与应用

留置管道患者下床活动时通常采用自己或他人手持引流袋或尿袋的方式携带管道，这种方式不仅给患者的活动造成了不便还影响了患者的个人形象，导致多数留置管道患者对下床活动存在抵触心理，影响了身体康复的进程。为解决这个问题，虽然现已有多种专门针对留置管道患者设计的专用病号裤，但这些设计大多采用在通用病号裤的外部缝制裤兜的方式，患者活动时虽可将引流袋放置在裤兜内，

疼痛治疗使用糖皮质激素致精神症状一例报告

糖皮质激素是治疗多种疾病的有效方法,随着其镇痛机制的逐渐阐明及新制剂的开发,在疼痛治疗上的应用越来越受到人们的关注。(1)在糖皮质激素使用过程中,临床医师对其引起的内分泌、心血管、骨骼肌肉、消化系统等躯体副作用关注较多,但其引起精神症状了解相对较少。现报告我科使用糖皮质激素后致精神症状的1例患者并简述糖皮质激素引起精神异常的相关问题。