Fgl2对小鼠急性肾损伤中巨噬细胞极化的作用

目的探讨纤维蛋白原样蛋白2(fibrinogen-like protein2,Fgl2)对顺铂诱导的急性肾损伤(cisplatin-induced acute kidney injury,Cis-AKI)中巨噬细胞极化的作用。方法选取24只8~10周龄(体质量20~25 g)的雄性野生型(Fgl2^(+/+))小鼠和Fgl2基因敲除(Fgl2^(-/-))小鼠各12只。单次腹腔注射生理盐水(saline)或顺铂(cisplatin,Cis)处理3 d,按随机数字表法分成4组(n=6):Fgl2^(+/+)Saline组、Fgl2^(+/+)Cis组、Fgl2^(-/-)Saline组和Fgl2^(-/-)Cis组。3 d后,检测肾功能相关指标血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的水平,HE染色评估肾损伤程度;Western blot检测肾组织中Fgl2和肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,Kim-1)的表达;RT-qPCR检测Fgl2、Kim-1、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、IL-6、IL-12p40、IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、TNF-α的表达;免疫组化检测肾脏Fgl2和巨噬细胞(F4/80^(+))的表达;免疫荧光检测肾组织中巨噬细胞(F4/80^(+))和M1型巨噬细胞(F4/80^(+)CD86^(+))的表达;流式细胞术检测肾组织中巨噬细胞(F4/80^(+))及M1型巨噬细胞(F4/80^(+)MHCⅡ+)、M2型巨噬细胞(F4/80^(+)CD206^(+))的表达。结果与Fgl2^(+/+)Saline组比较,Fgl2^(+/+)Cis组小鼠肾功能显著下降(P<0.05),肾小管损伤病理评分显著升高(P<0.05),肾组织Fgl2表达显著上调(P<0.05);与Fgl2^(+/+)Cis组相比,Fgl2^(-/-)Cis组小鼠肾功能显著下降(P<0.05),肾损伤相关分子Kim-1、NGAL表达显著升高(P<0.05),肾小管损伤病理评分显著升高(P<0.05),巨噬细胞浸润显著增加(P<0.05),M1型巨噬细胞相关分子IL-6、IL-1β、TNF-α和iNOS表达显著上升(P<0.05),流式细胞术结果显示M1型巨噬细胞百分比显著升高(P<0.05),M2型巨噬细胞百分比无明显变化,且M1型占比显著高于M2型(P<0.05)。结论Fgl2基因敲除可通过促进巨噬细胞向M1型转化加重Cis-AKI。

共享决策干预在终末期肾脏病患者透析治疗决策中的应用

目的评估共享决策(shared decision making,SDM)干预的有效性,以期提高终末期肾脏病患者透析决策质量。方法采用随机对照的研究设计,纳入2021年10-12月重庆市4所三甲医院的72例终末期肾脏病患者,按照区组随机方法分配至干预组(n=36)或对照组(n=36)。干预组接受护士使用患者决策辅助工具(patient decision aids,PDA)进行决策辅导的SDM干预,对照组接受常规透析前教育。研究对象在干预1周后填写决策冲突量表、治疗选择问卷、医院焦虑抑郁量表、决策准备量表,透析后3个月完成SF-36量表和决策后悔量表。主要结局指标为决策冲突量表评分,次要结局指标为治疗选择、焦虑抑郁评分、决策准备评分、生活质量评分和决策后悔评分。结果在干预1周后,干预组的决策冲突评分(P<0.01)、焦虑评分(P=0.005)显著低于对照组,干预组决策准备评分显著高于对照组(P<0.01),干预组对透析治疗不确定的比例显著低于对照组(15.15%vs 34.29%,P=0.026)。在透析后3个月,干预组的生活质量评分中生理总评分显著高于对照组(P=0.004),决策后悔评分显著低于对照组(P=0.002)。结论SDM干预可有效减少终末期肾脏病患者的决策冲突和决策后悔,减轻焦虑水平,同时改善患者的决策准备和生理健康。

外科治疗慢性肾病透析后难治性继发性甲状旁腺亢进的病例系列报道

目的 总结慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)透析后难治性继发性甲状旁腺亢进(secondary hyperparathyroidism, SHPT)的临床特征及外科治疗效果。方法 回顾2018年1月至2019年12月间在我科接受手术治疗的102例CKD透析后难治性SHPT患者的治疗过程,分析血液学指标等临床特征,总结治疗效果和并发症发生情况。结果 本研究中术后第一天PTH降低幅度均超过术前甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)水平的80%。术后第一天、第七天、术后3个月血钙、血磷和PTH均较术前明显降低,术中共切除甲状腺4例,清扫中央区淋巴结20例,切除胸腺10例。围手术期有15例患者出现手足口周麻木,其中2例出现了上肢远端抽搐,术后1周内99例患者的全身症状明显缓解。术后共发生5例永久性甲旁减、2例复发性SHPT。结论 外科手术是难治性SHTP的有效治疗方式。应采用多种影像学检查联合定位甲状旁腺并行详细术前评估;术后应严密监测血液学指标,及时处理并发症。

瞬时性受体电位通道M7与肾脏病研究进展

瞬时性受体电位通道M7(transient receptor potential melastatin 7,TRPM7)是近些年来发现的一种非选择性阳离子通道,同时具有离子通道和蛋白激酶双重结构域的独特双功能蛋白。研究发现TRPM7广泛分布于多种组织器官中,通过调控细胞膜的电位,调节细胞内外离子稳态,影响细胞内信号多种通路的方式,参与细胞的多种生理过程。对其的研究发现TRPM7在调控细胞内外离子平衡,细胞生长增殖、生长以及各种炎性反应中都发挥着比较重要的作用。本文旨在阐述TRPM7的功能和机制,并探讨TRPM7在肾脏病中的重要病理、生理意义,寻找可能为肾脏病的治疗带来长期临床效应的治疗方法。

甲状旁腺激素对HAEC细胞EndMT诱导作用及机制探讨

目的探讨甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是否诱导血管内皮细胞上皮细胞-间充质转化(endothelial-mesenchymal transition,EndMT)及相关机制。方法血管内皮细胞HAEC培养至对数期,分别加入不同剂量的全长重组PTH(10-12mol/L、10-11mol/L、10-10mol/L、10-9mol/L、10-8mol/L)作用48h;再在10-8mol/L PTH作用下,选择12、24、36、60h 4个时间点;分别收集总蛋白。Western blot分析Ve-Cadherin、CD31、α-SMA、TGF-β1和ILK的表达改变。结果 Western blot结果表明在PTH作用下,血管内皮细胞标志分子Ve-Cadherin和CD31表达降低;纤维细胞标志分子α-SMA表达则显著升高,且呈时间和剂量依赖性。Western blot分析发现TGF-β1和ILK表达同时升高。结论 PTH减弱内皮细胞特征、增强纤维化特征,诱导HAEC细胞发生EndMT,TGF-β1-ILK通路是其调控的可能通路之一。

应用造口袋收集腹腔穿刺后渗液的体会

肾病、肝硬化、心力衰竭等众多疾病均可导致大量腹水。大量腹水明显影响患者的生活质量,甚至威胁患者的生命。患者需行腹腔穿刺放腹水,或进行腹部组织活检穿刺。在临床护理中,腹腔穿刺术后穿刺针孔处经常发生渗液，液体持续刺激皮肤，容易引起皮肤溃烂、穿刺处感染，甚至引起腹腔感染，加重了患者的身心痛苦，也增加了护理人员更换衣物、敷料等的工作量。我科采用一件式透明泌尿造口袋收集腹腔穿刺术后患者针孔处渗液，

血液透析患者自体动静脉内瘘血流量不足的超声诊断分析

目的探讨血液透析患者自体动静脉内瘘(AVF)血流量不足的超声诊断特点。方法选取106例经DSA或外科手术确诊的AVF血流量不足的血液透析患者,超声测量供血动脉、吻合口及引流静脉的管径,观察管腔内有无血栓形成、周围有无血肿及侧支静脉扩张,以及管腔内血流充盈情况、血流方向及流速。结果 106例AVF血流量不足的血液透析病例中,超声检出病变123处,包括上肢引流静脉管腔狭窄67处,上肢引流静脉血栓24处,吻合口狭窄23处,中心静脉狭窄或栓塞5处,供血动脉狭窄2处,吻合口周围软组织内血肿1处,手背静脉网血管增多、增粗1处。其中上肢引流静脉管腔狭窄合并血栓及吻合口狭窄3例,合并血栓7例;上肢引流静脉血栓伴吻合口狭窄4例。结论彩色多普勒超声在血液透析患者AVF血流量不足诊断中具有较高的临床应用价值。