诱导痰白细胞分类计数与肺部炎性疾病的研究进展

诱导痰白细胞分类计数是指通过高渗盐水或其他诱导物雾化吸入诱导获得痰液并对其中的自细胞进行分类计数的方法。该方法具有经济、无创、快速、可靠等优势。通常诱导痰中白细胞的分类．主要有嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞四种。而肺部炎性疾病是主要包括慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、

长链非编码RNA SFTA1P在肺鳞状细胞癌中的表达及其对肺鳞状细胞癌细胞生物学功能的影响

目的探究长链非编码RNA表面活性剂相关1假基因(surfactant associated 1 pseudogene,SFTA1P)在肺鳞状细胞癌(简称肺鳞癌)中的表达水平及其对肺鳞癌细胞生物学功能的影响。方法提取癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库数据,分析SFTA1P在肺鳞癌组织及正常肺组织中的表达差异;qRT-PCR检测SFTA1P在人正常肺上皮细胞系(BEAS-2B)和肺鳞癌细胞系(H520和SK-MES-1)中的表达;通过转染SFTA1P过表达质粒及SFTA1P小干扰RNA分别构建SFTA1P过表达及干扰细胞模型;通过CCK-8及Transwell实验检测SFTA1P对肺鳞癌细胞生物学功能的影响;通过差异分析、相关性分析和功能富集分析探讨SFTA1P影响肺鳞癌细胞生物学功能的潜在机制。结果TCGA数据库肺鳞癌样本分析结果显示,SFTA1P在肺鳞癌组织中表达较正常肺组织低(P<0.05);SFTA1P在肺鳞癌细胞中表达也较人正常肺上皮细胞低(P<0.05);在肺鳞癌细胞系中,相比于H520细胞株,SFTA1P在SK-MES-1细胞株中相对低表达(P<0.05);细胞功能实验结果发现,过表达SFTA1P可抑制肺鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05),敲低SFTA1P可增强肺鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05);差异分析、相关性分析和功能富集分析结果表明,SFTA1P在肺鳞癌中可能抑制MYC、G2m检查点和E2f等信号通路。结论SFTA1P在肺鳞癌中具有抑癌功能,其可能通过抑制MYC、G2m检查点和E2f等信号通路影响肺鳞癌细胞的生物学功能。

肺炎链球菌疫苗候选抗原PspA异家族亚类间交叉反应评价

目的:观察肺炎链球菌DNA疫苗候选抗原肺炎链球菌表面蛋白A(PspA)在临床肺炎链球菌自然感染情况下家族分布及异家族亚类间抗原抗体交叉反应情况,探索肺炎链球菌PspA核酸疫苗的抗原组成形式。方法:采集我院42例临床侵入性肺炎链球菌感染菌株,及患者恢复期(第21±3天)的血清样本,同期确诊为非感染性疾病患者36例血清样本为对照组,细菌基因组特异性PCR及测序比对鉴定PspA家族分布,酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清PspA抗体与PspA蛋白6种亚类抗原的交叉反应情况。结果:42株肺炎链球菌中以PspA家族Fam1-Clade2(31.0%)和Fam2-Clade3(47.6%)的菌株为优势分布,所有侵入性肺炎链球菌感染患者血清中针对PspA-Fam1特异性抗体水平高于针对PspA-Fam2的特异性抗体水平,血清PspA抗体与PspA蛋白6种亚类抗原的交叉反应发现异家族各亚类间交叉反应弱,但同家族亚类间显著交叉反应以Fam1-Clade1和Fam2-Clade3为优势。结论:肺炎链球菌PspA核酸疫苗靶抗原的组成时应同时包括产生高保护性抗体效价和强交叉反应的Fam1及Fam2的优势Clade亚类成分才能有效针对广泛的临床致病肺炎链球菌菌株感染的保护。

胸水ADA、INF-γ检测联合PPD皮试对结核渗出性胸膜炎诊断价值的探讨

目的探讨胸水ADA、INF-γ(干扰素-γ)检测联合PPD皮试对结核渗出性胸膜炎的诊断价值。方法对55例结核性胸膜炎(TP),45例非结核性胸膜炎(NTP)患者抽胸水行ADA、INF-γ检测;同时行卡介苗—纯蛋白衍化物(BCG-PPD)皮试。结果胸水ADA>70IU/L为阳性,TP组阳性率为69.09%,NTP组阳性率为17.7%;胸水INF-γ>110 pg/ml为阳性,TP组阳性率83.63%,NTP组阳性率为11.1%;TP组BCG-PPD阳性率63.64%,NTP组BCG-PPD阳性率为26.7%。结论胸水多指标联合检测对TP具有较高的诊断价值,特异性高,可明显提高诊断阳性率。

肺炎链球菌毒力蛋白在侵入性感染中的免疫原性评价

目的观察肺炎链球菌表面蛋白A(PspA)、肺炎链球菌表面黏附素A(PsaA)及肺炎链球菌溶菌素(Ply)激发自然途径感染肺炎链球菌机体保护性体液免疫应答的情况,评价这三种毒力蛋白作为治疗性肺炎链球菌疫苗候选抗原的免疫原性。方法采集侵入性肺炎链球菌感染患者(实验组)及同期确诊为侵入性其它细菌感染患者(对照第一组)和同期确诊为非感染性疾病患者(对照第二组)各36例急性期(第0+3天)及恢复期(第21±3天)血清样本,酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清中肺炎链球菌3种毒力蛋白抗原特异性抗体IgG水平变化。结果实验组与两组对照组间第(0+3)天血清的3种肺炎链球菌毒力蛋白特异性抗体水平无显著性差异(P>0.05)。第一组对照组恢复期较急性期血清中3种毒力蛋白特异性抗体水平无显著变化(P>0.05),而实验组恢复期血清3种肺炎链球菌毒力蛋白特异性抗体水平明显高于急性期血清抗体水平8～30倍(P<0.01),其中PspA和Ply蛋白抗原特异性抗体水平升高更明显,血清中针对PspA家族1(PspA-Faml)特异性抗体水平高于针对PspA家族2(PspA-Fam2)的特异性抗体水平(P<0.01)。结论 PsaA,PspA及Ply均为具有免疫原性的肺炎链球菌菌体成分,其中PspA和Ply特异性抗体在人体自然途径的肺炎链球菌感染中发挥更重要的保护性作用,可作为新一代治疗性肺炎链球菌疫苗理想的侯选抗原。

从已知危险因素入手降低肺癌发病率

肺癌已经成为危害人类健康的最严重的恶性肿瘤之一。数十年来其发病率不断上升，已成为一种常见的癌症。全世界肺癌新发病例已从1990年的103．7万，增至2000年的120万。我国“国家癌症控制策略研究报告”指出，

重视慢性阻塞性肺疾病患者抑郁和焦虑的诊断及治疗

自从普及学习慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）全球倡议（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease，GOLD）及中华医学会呼吸病学分会的COPD诊断及治疗指南以来，我国呼吸医生对COPD的诊断及治疗水平有了显著提高。肺功能检查在COPD诊断、分级中的作用被日益重视，抗感染、平喘、机械通气等措施在COPD治疗中的把握被运用自如。

嗜酸性粒细胞与非嗜酸性粒细胞哮喘

哮喘是一种由嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病,其发病机制极为复杂,迄今尚未阐明。以往对哮喘中炎症细胞的研究多着重于Eos、肥大细胞等,学者多以Thl/Th2失衡来解释。随着对哮喘发生机制研究的不断深入以及临床上激素抵抗型哮喘的出现,近年提出了非嗜酸性粒细胞型哮喘（non-eosinophils asthma,NEA）的概念,在发生机制和临床特征上与传统的嗜酸性粒细胞哮喘（eosinophils asthma,EA）有着较大的区别,对治疗疗效也有一定的影响。