关于《物理化学》与医药学紧密联系的探讨

《物理化学》是药学专业学生的必修课程,该课程是具有概念抽象、公式繁多、图形复杂等特点的化学基础课程。药学专业学生在学习的过程中应特别注意该课程与医药学的联系,将理论应用于实际,以提高学习的兴趣和效率。本文就《物理化学》各章节内容和医药学的紧密联系进行了深入探讨。

葡萄籽原花青素对CCl_4诱导小鼠氧化性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究葡萄籽原花青素(GSPE)对小鼠氧化性肝损伤的保护作用及其机制。方法:将24只小鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和GSPE低、高剂量组(100、200 mg/kg),连续ig给药4 d,每天1次。末次给药后,除正常组外其余各组小鼠ip含0.2%四氯化碳(CCl4)的植物油溶液复制小鼠肝损伤模型,造模完成后各组小鼠继续ig给药3 d。观察GSPE对急性肝损伤小鼠肝脏大体、病理和肝脏系数的影响;检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;检测肝组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和自噬相关蛋白p62的表达;检测肝组织中增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝脏系数及血清中ALT、AST活性升高;小鼠肝组织全部出现病变(多集中于Ⅲ级);肝组织中Bcl-2、p62蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05或P<0.01),PCNA蛋白表达减弱。与模型组比较,GSPE低、高剂量组小鼠肝脏体积明显缩小,肝细胞坏死和炎症细胞浸润明显减少,病变程度减轻(多集中于Ⅰ、Ⅱ级),肝脏系数明显降低;血清中ALT、AST活性降低;肝组织中Bcl-2、p62蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱,Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05或P<0.01),PCNA蛋白表达增强。结论:GSPE对CCl4诱导的小鼠氧化性肝损伤具有一定保护作用;其机制可能与GSPE促进小鼠肝细胞增殖、抑制肝组织细胞凋亡和自噬作用有关。

自噬对药物肝毒性调控作用的研究进展

自噬是机体降解代谢产物维持自身稳态的过程,而肝脏是人体内最重要的代谢器官。近年研究发现,自噬与药物肝毒性的发生、发展密切相关。在药物导致的肝毒性方面,机体可通过自噬清除药物肝毒性,另一方面药物也可能通过诱导自噬而产生肝毒性。本文将自噬对抗肿瘤药物,脂肪酸,抗逆转录病毒药物及其他类药物肝毒性的调控作用进行了综述。根据自噬调控药物肝毒性的双重作用和机制,我们将针对使用不同药物制定不同的自噬干预策略,为减轻药物毒性反应提供理论依据和应用手段。

阿魏酸的制备

通过Perkin反应,以香兰素和乙酸酐为原料,在碳酸钾的催化下,合成乙酰阿魏酸,再经氨水催化水解、硫酸酸化处理,制备阿魏酸。采用正交实验研究了反应时间、催化剂用量、乙酸酐/香兰素物料比对反应的影响,结果表明乙酸酐/香兰素物料比对反应影响最大。该工艺与原有路线相比,具有成本低、收率高、污染少的优点。

ATG8族蛋白与含LIR motif受体相互作用在选择性自噬中的作用

细胞自噬是一类在大多数真核生物中存在的细胞降解机制。传统认为,细胞自噬是一系列由细胞饥饿引起的无选择性的细胞降解过程。而近年来,这种观点被一系列选择性自噬机制的发现而彻底改变。研究表明选择性自噬主要依赖于两类关键性蛋白的结合:ATG8族蛋白与含LIR(LC3-interacting region)motif的受体结合。

自噬与微生物感染

自噬作为一种维持胞内代谢稳态的机制,与机体微生物感染有着紧密的关系。一方面,自噬能够协助宿主清除病原体;而另一方面也有细菌通过进化,利用自噬体为其增殖提供必要条件,甚至在其中潜伏增殖。同时,病原体也可诱导过度自噬,促进细胞死亡。总之,自噬与微生物感染的关系,可能远比我们知道的复杂。本篇综述即是从自噬分子机制出发,寻找多种病原体与宿主细胞自噬之间的最新进展,深入探讨了自噬之于微生物感染的作用和意义。