内镜下血色素指数色图测定对上消化道病变的诊断价值

目的探讨血色素指数(IHb)色图测定对上消化道病变的诊断价值。方法采用OlympusGIF-H260型电子内镜对280例患者进行观察,选择一定区域记录IHb色图,在相应部位取活组织做病理组织学检查,并采用免疫组化染色方法计数微血管密度。结果与正常黏膜相比,炎症浸润重的黏膜IHb值高而萎缩的黏膜IHb值低(P<0.05);中晚期肿瘤的IHb值多明显高于癌周黏膜;分化好的早期癌的IHb值高而分化差的早期癌的IHb值低(P<0.05);黏膜下良性病变的IHb值与周边黏膜相比无明显差异;黏膜层微血管密度(MVD)是影响IHb值的重要因素,IHb高的区域,其MVD也较高(P<0.01)。结论IHb色图对微小病灶的检出、病灶性质的判断以及病灶范围的确定有一定的临床意义,有望拓展内镜的诊断性能。

小剂量奥美拉唑治疗溃疡样功能性消化不良的疗效观察及对24h胃内pH值的影响──附42例报告

目的：评价小剂量奥美拉唑对溃疡样功能性消化不良（ulcer-like functional dyspepsia，u．FD）患者的疗效及对24h胃内pH值的影响。方法：将82例u．FD患者随机分为奥美拉唑组42例及西咪替丁组40例，前者给予奥美拉唑10mg每日1次、后者给予西咪替丁400mg每日2次治疗，疗程均为2周。记录治疗前及治疗2周时患者的上腹痛、腹部不适等症状积分，比较2组的临床症状改善情况；并从2组随机抽取10例于治疗第1日及第8日行24h胃内pH值监测。结果：2组单个症状的疗效比较，对上腹痛、腹部不适、反酸、烧心等症状的总有效率均为奥美拉唑组优于西咪替丁组（P〈0．05-P〈0、01）；2组治疗后的总体症状积分均较治疗前下降（P〈0．01），而奥关拉唑组治疗后的总体症状积分低于西咪替丁组（P〈0．01）。治疗第1日及第8日奥美拉唑组24h胃内pH值分别为1、6-6．0（中住数2．7）和2、5～6、2（中位数4．8），分别高于西咪替丁组的1．2～3．1（中位数1．5）和1，1～4．9（中住数2．0）（P〈0．05～P〈0．01），pH值超过3的时间百分率分别为23～81（中位数49）％及46～89（中住数65）％，均高于西咪替丁组的13～54（中位数26）％及18～78（中位数31）％，均为P〈0．叭。奥美拉唑组总体症状积分下降值与用药第8目的24h胃内中位pH值、pH值超过3的时间百分率均呈正相关（r=0．868，r=0．928，均为P〈0．01）。结论：奥美拉唑10mg／d对u-FD的症状改善情况优于西咪替丁800mCd，前者对胃酸的抑制作用也强于后者。

内镜下钛夹治疗急性消化道出血患者的护理

内镜下应用金属钛夹治疗消化道急性出血是近年来开展的一项新技术,主要用于直径2～3 mm以下小血管出血的治疗(食管静脉曲张破裂出血除外)[1].2001年5月至今我科应用Olympas MD-850型金属钛夹治疗15例急性消化道出血,效果显著.

幽门螺杆菌与消化性溃疡

消化性溃疡（peptmulcer）指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡，其深度达到或穿透黏膜肌层，直径多大于5mm。溃疡好发于胃和十二指肠，也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合口及其附近的憩室。胃溃疡（gastnc ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）是最常见的消化性溃疡。

320例腹腔镜结合病理活检对消化系统疾病的诊断价值探讨

目的 为探讨腹腔镜检查对消化系统疾病的诊断价值。方法 本文对 32 0例腹腔镜检查结果进行回顾性分析。结果 显示腹腔镜检查结合病理活检的总临床确诊率为 89.0 6 % (2 85 / 32 0 ) ,其中对腹水、慢性肝病和腹痛的确诊率分别为 89.0 9%(14 7/ 16 5 ) ,90 .0 9% (12 0 / 132 )和 78.2 6 % (18/ 2 3) ,腹腔镜检查的并发症发生率为 1.87% (6 / 32 0 )。结论 腹腔镜检查结合病理活检 。

放大色素内镜诊断早期胃癌及其癌前病变

目的研究放大色素内镜下胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生和早期胃癌的小凹形态特点。方法利用OlympusGIFQ240Z型电子放大内镜结合亚甲蓝染色对594例胃病患者的胃黏膜小凹进行观察,以黏膜红白色相间明显,白色区增多,白色区内小凹结构紊乱、消失为标准对黏膜萎缩进行内镜诊断,并在放大观察区域取活检送病理检查,与放大内镜下小凹形态进行对照。结果放大色素内镜对萎缩性胃炎诊断的敏感度为74.6%,特异度为90.4%,准确率为84.1%;轻度萎缩的黏膜白色区中心小凹稀疏、减少,周边的小凹无明显异常,萎缩较严重的区域小凹大面积消失,形成瘢痕样改变,周边小凹延长、迂曲明显;肠上皮化生黏膜亚甲蓝染色为淡染,小凹形态主要表现为绒毛状、斑块状和粗条纹状,其中绒毛状为最具有特征性的表现;不典型增生与早期胃癌都为亚甲蓝深染,小凹大小不等,形状不一,排列紊乱。结论胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生和早期胃癌的小凹形态各有其特点,使用放大色素内镜有助于对病灶性质的判断和指导活检。

糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号改变及其对Cajal间质细胞的影响

目的研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICC)的形态学改变,测定干细胞因子(stemcellfactor,SCF)及Kit含量变化,探讨糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号在Cajal间质细胞受损中作用。方法用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后采用美蓝方法测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察Cajal间质细胞超微结构变化,采用RT-PCR方法测定胃窦平滑肌组织SCFmRNA的表达,Westernblot法检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白变化结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽。糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织SCFmRNA以及c-kit蛋白表达均明显低于正常大鼠。结论SCF-Kit系统受损与糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞变性、数量减少以及网络结构破坏有关最终导致胃运动障碍。

树突状细胞扫描电镜样本制备方法

目的 探讨具有特殊结构的悬浮树突状细胞的扫描电镜制样方法。方法 对比观察细胞离心成团与自然沉降法制备扫描电镜样品对细胞形态学的影响。结果 自然沉降法能很好地显示树突状细胞的形态结构。结论 自然沉降法是制作具有特殊结构悬浮细胞的扫描电镜制样方法。

针对端粒酶蛋白催化亚单位的肿瘤免疫治疗研究

端粒酶蛋白催化亚单位(hTERT)相对分子质量Mr 127 000, 包含1 132个氨基酸,其基因位于5号染色体短臂的最末端(5p15.33),在90%以上的人类肿瘤中高表达,而正常成熟组织中则基本没有表达,可作为广谱的抗肿瘤治疗分子靶点.DC是已知体内激活静息T细胞功能最强的专职抗原递呈细胞,经DC递呈hTERT抗原表位信息后,CTL能识别从hTERT提取的多肽表位,并在体外杀伤多种组织来源的hTERT阳性的肿瘤细胞.因此hTERT是迄今发现的一个最具应用前景的肿瘤广谱相关抗原,针对hTERT的肿瘤免疫基因治疗有可能成为肿瘤免疫治疗的又一研究热点.

超声内镜指导下内镜治疗胃黏膜下肿瘤

目的评价超声内镜对胃黏膜下肿瘤的诊断价值及在超声内镜辅助下行黏膜下肿瘤内镜治疗的意义。方法怀疑胃黏膜下肿瘤并行超声内镜检查诊断118例。根据黏膜下肿瘤的起源层次及性质决定治疗方案,内镜治疗包括高频电切术、内镜下黏膜切除术、黏膜剥离-肿瘤摘除术、黏膜剥离-肿瘤摘除术+钛夹封闭术。标本行病理学检查。结果16例良性间质瘤起源于黏膜肌层;脂肪瘤9例、异位胰腺17例、胃底静脉曲张5例、囊肿3例起源于黏膜下层;52例良性间质瘤及16例恶性间质瘤起源于固有肌层。14例源于黏膜肌层及3例源于固有肌层的良性间质瘤、8例脂肪瘤及8例异位胰腺经内镜切除,3例囊肿行内镜下穿刺治疗;18例源于固有肌层的良性间质瘤、14例恶性间质瘤、1例脂肪瘤及2例异位胰腺经手术切除。病理符合率为98.53%。结论超声内镜能够对胃黏膜下肿瘤进行起源和定性诊断,对黏膜下肿瘤治疗方案的选择具有重要的指导意义,内镜治疗是消化道黏膜下肿瘤治疗的安全、有效的手段,对拟诊黏膜下肿瘤者术前均应行超声内镜检查。

非糜烂性胃食管反流病患者食管内脏感觉过敏与P物质表达的关系

目的研究非糜烂性胃食管反流病(NERD)患者食管内脏感觉过敏与食管下端括约肌(LES)黏膜中P物质(SP)免疫反应阳性产物表达之间的关系。方法对12例正常人(正常对照组)和31例NERD患者(NERD组)采用Synectics内脏刺激器/电子气压泵测定食管对机械刺激的敏感性;利用食管酸灌注试验检测食管对酸的敏感性;采用免疫组织化学技术观察LES局部组织中SP免疫反应阳性产物的表达。结果NERD患者食管对气囊扩张刺激的初始感知阈值、疼痛阈值较正常对照组明显降低(P<0.01),51.6%的患者对食管机械扩张刺激感觉过敏;NERD患者对酸的敏感性较对照组亦明显增加,58.0%的患者对酸感知过敏。NERD患者感知过敏组LES黏膜中SP阳性纤维的数目和平均光密度(OD)值较正常对照组和感知正常的NERD患者明显增高(P<0.05);NERD患者SP阳性产物的OD值与食管初始感知阈值和最大疼痛阈值均呈直线负相关(分别为r=-0.74和r=-0.82,P<0.01)。结论LES局部黏膜中P物质的过度表达可能参与了食管内脏高敏感性形成的外周敏化机制。

KAI1基因对MHCC97-H肝癌细胞粘附力的影响

目的探讨KAI1基因对MHCC97-H肝癌细胞粘附力的影响,从而推测KAI1基因影响MHCC97-H肝癌细胞侵袭转移的机制。方法采用微管吸吮技术研究我们前已转染人类KAI1全长正、反义结构基因的人肝癌MHCC97-H细胞粘附力。结果在纤维连接蛋白(fibronectin,FN)裱衬表面,利用微管吸吮系统测得的各组肝癌细胞的粘附力分别为MHCC97-H-S组(678·4±101·8),MHCC97-H-AS组(1083·6±113·8),MHCC97-H-pCI组(853·0±105·4)及MHCC97-H亲本细胞组(834·6±130·5)(单位为10-10N,细胞数为25)。与MHCC97-H亲本细胞组比较,MHCC97-H-S组细胞对FN的粘附力显著下降(P<0·01),MHCC97-H-AS组细胞对FN的粘附力显著增加(P<0·01),而MHCC97-H-pCI组细胞对FN的粘附力无明显变化(P>0·05)。结论KAI1基因可能降低肝癌细胞对细胞外基质FN的粘附力,从而抑制转移的初始步骤,进而抑制MHCC97-H肝癌细胞的侵袭和转移。

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变演化的关系

目的:了解幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)长期感染是否促进胃黏膜肠上皮化生和异型增生的形成与发展,评价5a随访根除Hp感染对胃癌前病变的作用并探讨其机制.方法:采用前瞻性队列研究方法,对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠上皮化生和异型增生的患者作为入选病例,入选时Hp阳性患者80例,Hp阴性者30例.Hp阳性患者根据自愿原则采用根除Hp治疗或采用对照治疗.全部病例跟踪随访5a.并采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色对Hp阳性患者Hp根除前后及Hp阴性者胃黏膜上皮细胞凋亡和增生情况进行原位观察和比较.结果:Hp阳性观察组肠上皮化生的发生率(32.6%)显著高于Hp阴性对照组(12.0%,χ2=4.147,3.893,P<0.05)和Hp根除观察组(12.9%,χ2=3.869,P<0.05).Hp阳性观察组异型增生的发生率(19.6%)显著高于Hp阴性对照组(4.0%,χ2=3.893,P<0.05).Hp根除观察组肠上皮化生和异型增生的发生率与Hp阴性对照组无统计学差异.Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数(12.7%,14.6%)均显著高于Hp阴性患者(2.9%,8.0%,t=7.241,6.368,P<0.01),Hp根除后胃黏膜上皮细胞PCNA指数和凋亡指数(14.3%,12.9%)均显著下降(9.2%,3.6%,t=5.642,7.410,P<0.01),而Hp未根除者上述指标则无显著性变化.结论:Hp感染可能通过刺激胃黏膜上皮细胞凋亡与增生的调节紊乱,使胃黏膜的不稳定性增加,促进胃黏膜肠上皮化生和异型增生的形成与发展,从而增加患胃癌的危险性.根除Hp感染能明显降低肠上皮化生和异型增生的发生率.