增生性瘢痕C-myc和C-fos蛋白的表达

目的 了解癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物在瘢痕中的表达情况 ,探讨瘢痕增生机制 .方法 采用免疫组织化学方法对增生性瘢痕 (HS)、非增生性瘢痕 (NHS)和正常皮肤标本各 9例进行癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物的检测 ,并采用图像分析法进行比较 .结果 癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物在增生性瘢痕胶原结节和漩涡状结构中的成纤维细胞中呈强阳性表达 ,图像分析结果面密度 (C- m yc:0 .0 4 38±0 .0 0 35 vs 0 .0 0 36± 0 .0 0 0 4 ,0 .0 0 35± 0 .0 0 0 5 ,P<0 .0 1;C-fos:0 .0 5 2 5± 0 .0 0 86 vs0 .0 0 5 4± 0 .0 0 14 ,0 .0 0 5 3± 0 .0 0 2 3,P<0 .0 1) ,平均灰度 (C- myc:82 2 95± 6 2 5 vs14 311± 89,6 92 7± 74 5 ,P<0 .0 1;c- fos:5 0 4 84± 36 6 5 vs 10 4 2 4± 14 2 2 ,16 5 85± 132 1,P<0 .0 1) ,积分吸光度 (C- myc:2 .34± 0 .4 1vs0 .4 2± 0 .0 6 ,0 .4 0± 0 .0 5 ,P<0 .0 1;C- fos:4 .31± 0 .35 vs0 .6 2± 0 .0 7,0 .5 8± 0 .0 4 ,P<0 .0 1)等指标经统计学处理与非增生性瘢痕和正常皮肤有显著差异 .结论 癌基因 C- myc和 C- fos蛋白产物可能与瘢痕的增生相关 .

转化生长因子β/Smads信号途径在增生性瘢痕发生、发展中的作用

瘢痕是皮肤组织创伤修复后的必然产物。在创伤修复过程中,由于全身和局部因素的影响,常可导致细胞外基质过度沉积和胶原降解减少而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。所有与增生性瘢痕或瘢痕疙瘩等纤维化病变有关的细胞因子中,转化生长因子β(transforminggrowthfactor-beta,TGF-β)是目前已知最强烈的纤维化促进因子。TGF-β主要通过膜受体经胞内信号分子将信号从细胞浆转导到细胞核内而发挥作用。Smads蛋白是TGF-β家族信号从受体到核内的细胞内主要转导分子,在病理性瘢痕的发生、发展中起重要作用。

应用眼轮匝肌蒂皮瓣修复面部皮肤缺损

目的:总结如何应用眼轮匝肌皮瓣修复面部皮肤缺损。方法:设计以眼轮匝肌为蒂的皮瓣修复鼻翼皮肤缺损13例,鼻翼邻近面部皮肤缺损2例。结果:15例中皮肤缺损的最大面积为2.5cm×2.0cm。除1例表皮部分坏死外,其余皮瓣成活良好,形态恢复满意。结论:以眼轮匝肌为蒂的皮瓣可转移修复较大面积的鼻翼及邻近面部皮肤缺损,并能获得满意效果。

激光激活BPD-MA光动力作用对人膀胱癌细胞株BIU-87DNA合成的影响

目的 :研究光动力抑癌作用机制。方法 :采用3H -TdR掺入法检测激光光敏化BPD -MA后人膀胱癌细胞株BIU -87细胞DNA的合成。结果 :实验前对照组的CPM值为 482 3 .5± 5 4.2 6,激光激活BPD -MA光动力显著抑制人膀胱癌细胞株BIU -87细胞DNA的合成 (12 63 .7± 2 0 6.84VS 482 3 .5± 5 4.2 6,P <0 .0 5 )。而单纯光敏剂BPD -MA和假照射处理对人膀胱癌细胞株BIU -87细胞DNA合成无明显影响 (P >0 .0 5 )。结论 :激光激活BPD -MA光动力抑制人膀胱癌细胞株BIU -87细胞DNA的合成可能是其抑癌作用机制之一。

激光活化BPD-MA光动力作用对膀胱癌细胞增殖的影响及其抑癌作用机制

目的研究光动力抑癌作用机制。方法采用亚甲基噻唑蓝(MTT)法和免疫组化染色法检测激光活化BPD-MA后人膀胱癌细胞株BIU-87细胞增殖代谢活性及增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达。结果实验前对照组的细胞增殖代谢活性A值为0.5128±0.0382,激光激活BPD-MA光动力显著降低了BIU-87细胞增殖代谢活性(0.1683±0.0337)与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。实验前对照组细胞PCNA表达呈强阳性,其表达高达(91.8±2.2)%,激光激活BPD-MA光动力作用显著抑制了BIU-87细胞PCNA表达[(23.8±2.5)%],与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01)]。而单纯激光、单纯光敏剂BPD-MA和假照射处理对BIU-87细胞增殖代谢活性和PC-NA表达均无明显影响(P>0.05)。结论激光激活BPD-MA光动力抑制人膀胱癌细胞株BIU-87细胞增殖代谢活性和PCNA表达可能是其抑癌作用机制之一。