胃肠道起搏细胞ICCs在豚鼠泌尿道分布研究

目的研究胃肠道起搏细胞-Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICCs)在豚鼠泌尿道的分布情况。方法取8只豚鼠肾盂、输尿管、膀胱和尿道组织,经铺片处理后,行ICCs特异性标志物KIT免疫细胞化学染色。结果KIT染色阳性,形态与胃肠道起搏细胞ICCs相似的细胞(ICCs样细胞)存在于豚鼠全泌尿道的黏膜下层和肌层。结论在豚鼠全泌尿道存在有ICCs样细胞分布,豚鼠可作为研究人泌尿道ICCs样细胞功能的理想动物模型。

CRRT在顽固性频发心衰尿毒症患者肾移植中的应用

目的 总结CRRT在顽固性频发心衰尿毒症患者肾移植中临床应用价值。方法 回顾 2 0例伴发顽固性频发心衰尿毒症患者肾移植的效果及患者围手术期对心衰处理方法 ,特别是对 4例术后常规方法无法纠正和伴有急性排斥反应的顽固性心衰病人 ,采用CRRT。结果 16例患者通过常规处理安全度过围手术期 ,术后 3个月心脏缩小 ,心功能明显改善 ,移植肾功能正常 ;4例术后仍有频发顽固性心衰致少尿无尿 ,行CRRT ,其中 3例心衰改善后尿量迅速增多 ,肾功能逐渐恢复 ,1例因急性排斥反应肾脏破裂行肾脏修补术后虽经CRRT ,仍死于心肺功能衰竭。结论 肾移植术后频发心衰常规处理无效时 ,CRRT处理简便、安全、有效 ,可以快速纠正心衰 ,提高移植肾灌注 ,增加尿量 。

活性氧在急性尿潴留大鼠膀胱功能损害中的作用研究

目的 探讨活性氧在急性尿潴留大鼠膀胱功能损害中的作用。方法 健康雌性Wistar大鼠分为 5组 (n =5 ) :正常对照组 (C组 ) ;其余 4组为实验组 ,并以 2倍于正常膀胱容量生理盐水过度充盈 2h ,分别于排空后 0h (E0组 )、排空后 1h (E1组 ) ,排空后 2h(E2组 )行充盈性膀胱测压和膀胱组织ATP酶活力与丙二醛 (MDA)含量测定 ;治疗组在膀胱排空前 10min心内注射过氧化物歧化酶 (SOD) 5 0 0U(SOD组 ,n =5 ) ,余处理同E2组。结果 膀胱过度充盈后其顺应性降低 ,不稳定收缩增多 (P <0 0 1)。ATP酶活力在排空后 1h显著降低 ,而MDA在排空后 1h上升至最高水平。膀胱排空前注射SOD ,MDA含量较E2组显著降低 ,膀胱功能显著改善 (P <0 0 1)。结论 活性氧在急性尿潴留对大鼠膀胱功能损害中起着重要作用 ,抗氧化剂可以保护活性氧对膀胱功能的损害作用。

功能性尿道重建术治疗前列腺术后真性尿失禁初探

目的 探索治疗良性前列腺增生术后真性尿失禁的新方法 ,评估功能性尿道重建术的效果。方法 采用“功能性尿道重建术” ,对 6例良性前列腺增生术后真性尿失禁进行前瞻性研究。患者行排泄性膀胱尿道造影和尿动力学检查 ,明确诊断并了解后尿道情况。球部尿道替代并重建功能性尿道术 5例 ,球部尿道 前列腺部尿道吻合重建功能性尿道术 1例。手术过程 :切除膜部尿道瘢痕 ,电凝破坏扩张的前列腺部尿道上皮组织 ,创造新创面 ,将游离的球部尿道拖入与膀胱吻合 ,重建足够长度和正常弹性的功能性尿道。结果 所有 6例患者都有后尿道纤维组织增生 ,其中膜部尿道狭窄并储尿期和排尿期前列腺部尿道扩张、功能尿道长度和尿道关闭面积减小 4例 ,整段后尿道狭窄、功能尿道长度正常并弹性下降 2例 ;球部尿道替代并重建功能性尿道术 5例 ,取得良好效果 ( 3例治愈 ,2例好转 ) ,后尿道无扩张 ,功能尿道长度和尿道关闭面积得以恢复 ;球部尿道 前列腺部尿道吻合重建功能性尿道术 1例 ,手术失败 ,仍然有后尿道扩张、功能尿道长度和尿道关闭面积缩小。结论 良性前列腺增生术后真性尿失禁的病理生理改变有两种类型 :功能性尿道功能受损型(后尿道狭窄型 ) ;功能性尿道长度缩短型 (前列腺尿道扩张型 )。临床初步研究表明 :球部?

P物质对脊髓星形胶质细胞活化和炎性因子IL-1β、TNF-α分泌的影响

目的探讨P物质（P substance,SP）对脊髓星形胶质细胞活化和分泌炎性因子TNF-α、IL-1β的影响.方法 体外培养脊髓星形胶质细胞,施加SP刺激后分别应用RT-PCR和Western blot测定胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）mRNA和蛋白的表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）分泌的变化.结果10^-7mol/L SP的作用下,星形胶质细胞GFAP mRNA和蛋白的表达在0～72 h逐渐升高,与正常对照组相比差异显著（P＜0.01）;SP在10^-9～10^-6mol/L浓度范围内呈浓度依赖性促进星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β（12 h）,与对照组有显著差异（P＜0.01,P＜0.05）,但IL-1β在SP 10^-6mol/L作用组下降,与对照组无明显差异（P＞0.05）.结论 SP刺激下脊髓星形胶质细胞明显活化,分泌炎性致痛因子TNF-α、IL-1β增多,表明周围慢性疼痛可能通过致痛递质SP介导下星形胶质细胞的活化引起脊髓中枢神经炎性痛.

急性尿潴留大鼠膀胱功能损害与组织结构改变的关系

目的研究急性尿潴留对大鼠膀胱功能和组织结构损害及其二者的关系。方法健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)及实验组。以2倍于正常膀胱容量生理盐水过度充盈2h建立急性尿潴留模型。实验组按充盈2h(E0组,n=5)、排空后1h(E1组,n=5)、排空后2h(E2组,n=5)、排空后3h(E3组,n=5)、排空后4h(E4组,n=5)分为5个时相点。测定膀胱容量及最大膀胱收缩压;观察膀胱形态学变化和组织细胞凋亡(TUNEL法)。结果急性尿潴留后膀胱容量及最大膀胱收缩压均降低。E0组膀胱组织表现为轻度炎症反应,细胞凋亡率轻度增加;膀胱排空后(E1-E4组)组织炎症反应明显,以黏膜及黏膜下组织渗出更明显,细胞凋亡率明显增加,明显高于C组和E0组(P<0.01),E1-E4各组无显著差异(P>0.05)。结论急性尿潴留后组织炎症渗出及细胞凋亡是膀胱功能改变的结构基础。

TGF-β1在复发性尿道狭窄发生中的作用

目的研究复发性尿道狭窄组织的病理学特点,观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在其组织中的表达和分布,探讨其在复发性尿道狭窄形成过程中的作用及意义。方法收集手术切除的复发性尿道狭窄段组织11例以及脑死亡患者的正常尿道组织5例作为研究标本。分别对标本行苏木精-伊红染色、胶原纤维染色、弹力纤维染色和免疫组织化学法检测胶原纤维、弹力纤维的分布、含量和TGF-β1的表达,并与5例正常尿道组织进行对照研究。结果复发性尿道狭窄段组织以大量致密的纤维结缔组织代替海绵体组织,二者互相交错,无明显分界;细胞外基质中胶原纤维增多,弹性纤维减少。复发性尿道狭窄段组织中TGF-β1蛋白为高表达,阳性表达率100%,主要表达于成纤维细胞及血管内皮细胞。正常尿道组织中TGF-β1为低表达,阳性表达率仅为20.0%。两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论复发性尿道狭窄组织中的成纤维细胞增殖旺盛、细胞外基质过度沉积形成增生性瘢痕是导致尿道再次狭窄的主要原因,TGF-β1高表达和尿道增生性瘢痕形成关系密切,抑制TGF-β1过度表达将有助于预防和降低尿道再次狭窄的发生率。

P2x受体亚型在大鼠逼尿肌不稳定中的作用研究

目的 探讨P2x受体亚型mRNA在大鼠正常和不稳定逼尿肌中的表达变化。方法 建立逼尿肌不稳定大鼠(detrusorinstability ,DI)模型 ,设正常对照 ,以 β actin为内参照 ,RT PCR检测P2X受体各亚型在膀胱中的表达变化。 结果 DI大鼠和正常大鼠逼尿肌中未检测到P2x6 受体mRNA ;P2x1 、P2x5和P2x7受体亚型mRNA表达降低 ;P2x2 、P2x4 表达量显著增加 (P <0 .0 1) ;P2x3未发现明显变化。讨论 DI大鼠逼尿肌内P2x受体部分亚型mRNA表达发生变化 。

急性尿潴留大鼠膀胱组织黄嘌呤氧化还原酶活性变化及其意义

目的探讨在急性尿潴留时大鼠膀胱组织黄嘌呤氧化还原酶(xanth ine oxidoreductase,XOD)活性变化的意义。方法以2倍于正常膀胱容量充盈膀胱2 h建立大鼠急性尿潴留模型。分别于充盈2 h及排空后1、2、3、4 h检测膀胱功能及膀胱组织中XOD活性及脂质过氧化产物丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)含量;并观察超氧化物歧化酶(superox-ide d ismutase,SOD)对膀胱的保护作用。结果急性尿潴留期膀胱不稳定性收缩频率无显著改变,而排空后其不稳定性收缩频率增加。XOD活性在尿潴留期增高,排空后1 h活性降低,排空后2 h再次升高,随后逐渐降至正常。MDA在尿潴留期轻度增高,排空后早期明显增高,4 h后接近正常对照组水平。SOD治疗后逼尿肌不稳定性收缩频率、XOD活性及MDA含量与排空后2 h比较显著降低(P<0.01,0.05)。结论AUR时黄嘌呤氧化还原酶活性变化特征呈双相性改变。提示AUR后膀胱再灌注损害中内源性活性氧可能起诱导、促进炎症损害作用,外源活性氧在急性尿潴留排空后膀胱功能损害中可能起重要作用。

应力性尿道压力测定在女性真性压力性尿失禁诊断中的应用

目的 探讨应力性尿道压力测定 (stressurinarypressureprofile ,SUPP)在女性真性压力性尿失禁 (genuinestressurinaryincontinence ,GSI)诊断中的应用价值。方法 对 18例临床诊断为GSI的患者进行应力性漏尿点压测定 (stressleakpointpressure ,SLPP)、静态尿道压力测定 (resturinarypressureprofile ,RUPP)及SUPP测定 ,比较其结果 ,以 15例正常女性作为对照。结果 患者压力传导率 (pressuretransmissionratio ,PTR)及尿道关闭压 (urethralclosepressure ,UCP)以多次咳嗽的平均值计算 ,GSI组PTR及UCP各为 (0 63± 0 2 4)与 ((2 6 5 8± 2 1 43 )cmH2 O ,而正常组PTR及UCP各为 (1 78± 0 12 )与(83 42± 3 7 2 3 )cmH2 O。两组间上述指标的差异均有显著性意义 (P <0 0 1)。结论 SUPP在GSI的诊断中均具有一定意义 ,尤其是对于症状较轻的尿失禁患者的诊断 ,临床应用时与SLPP结合使用 ,可以提高诊断水平。

逼尿肌不稳定中钙激活钾/氯通道mRNA表达差异的实验研究

目的 探讨钙激活钾 氯通道在正常和不稳定逼尿肌组织中的mRNA表达变化。方法 雌性Wistar大鼠采用会阴部尿道结扎法制作成膀胱出口梗阻 (bladderoutletobstruction ,BOO)模型 ,经清醒状态膀胱测压确定逼尿肌不稳定(detrusorinstability ,DI)后 ,提取正常与DI逼尿肌组织mRNA ,以RTPCR方法研究组织中大电导钙激活钾通道 (bigconduc tancecalciumactivatedpotassiumchannel,Bkca)、小电导钙激活钾通道 (smallconductancecalciumactivatedpotassiumchannel,Skca)、钙激活氯通道 (calciumactivatedchloridechannel ,Clca)的mRNA表达 ,凝胶成像分析比较其差异性变化。结果 大鼠尿道梗阻后DI发生率 76 17%,膀胱容量及最大逼尿肌压显著增加 (P <0 0 1)。钙激活钾 氯通道在两组大鼠逼尿肌中均有表达 ,其中Bkca、Skca2、Skca3明显降低 ,而Clca明显升高。结论 钙激活钾 氯通道的表达改变可影响逼尿肌兴奋性的反馈调节 ,在逼尿肌不稳定的发病机制中有重要作用。

尿路感染致病菌分布及尿液pH值改变在临床防治中的作用

目的探讨尿路感染(urinary tract infection,UTI)常见致病菌的分布及其尿液pH值的特征。方法采集606例本院UTI细菌培养阳性结果及感染后尿pH值数据,分析致病菌的分布,按照菌属将主要致病菌分为3组,统计分析不同菌属感染尿pH值的差异。结果UTI致病菌总例数606例,埃希菌属186例(30.7%),感染尿液pH值集中地分布于6.21～6.33;念珠菌属152例(25.1%),尿pH值集中分布于5.81～5.95;肠球菌属86例(14.2%),感染尿pH值集中分布于6.10～6.28。比较3组尿液pH值发现念珠菌属感染的尿pH值明显偏酸(P<0.05)。结论UTI尿pH值发生改变,不同的UTI致病菌所对应的尿pH值不同且差别较大,通过调整尿pH值能更有效地抑制致病菌的生长,提高抗菌药物的药物效应。

增龄对大鼠下尿路α_1A与α_1D受体亚型表达的影响

目的探讨增龄对大鼠膀胱、前列腺、后尿道α1A与α1D肾上腺素受体亚型分布的影响。方法2.5个月龄、8个月龄以及18个月龄3组大鼠各12只,取大鼠膀胱、前列腺、前列腺以远0.5cm后尿道。观察组织变化,并用RT-PCR、western印迹法测定各组织α1A和α1D受体mRNA水平及蛋白表达和分布变化。结果随着年龄增加,大鼠体重及膀胱、前列腺重量呈增加趋势,但各组间膀胱、前列腺重量无显著差异,而α1A与α1D肾上腺素受体在上述组织中的mRNA及蛋白水平的表达随大鼠年龄增加而显著降低。结论大鼠膀胱、前列腺、后尿道组织α1A与α1D肾上腺素受体表达与年龄呈负相关。临床上在使用α1受体阻滞剂治疗下尿路症状及前列腺增生患者时,可针对老年患者适当增加剂量。

输尿管镜碎石术治疗急性梗阻性肾衰的疗效

目的 探讨上尿路梗阻并发急性肾功能衰竭的治疗方法的疗效。方法 应用输尿管镜于直视下采用气压弹道碎石、钬激光碎石 ,或联合ESWL碎石 ,共治疗上尿路结石梗阻并急性肾功能衰竭 2 8例。结果 术后患者肾功能恢复正常或接近正常 ,尿量恢复 ,结石排净率 92 .9%( 2 6 2 8)。结论 输尿管镜诊治上尿路结石性梗阻并发急性肾功能衰竭 ,具有安全、疗效可靠、损伤小的优点 ,能同时处理双侧输尿管病变 。

ATP对正常及DI大鼠离体逼尿肌肌条自发性收缩的影响

目的初步探讨ATP对正常及DI大鼠离体逼尿肌肌条自发性收缩的影响。方法通过建立大鼠逼尿肌不稳定模型,采用离体逼尿肌肌条实验观察ATP对正常及DI大鼠逼尿肌收缩特性的影响。结果成功建立了稳定的大鼠DI模型,成功率76·67%。DI组离体逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩力明显高于对照组;ATP可以明显加快DI组逼尿肌肌条自发性收缩频率,而对收缩力无明显影响。结论ATP主要调节大鼠逼尿肌兴奋性方面,而在收缩力方面可能不起重要作用。

神经源性、梗阻性和特发性逼尿肌不稳定模型下离体逼尿肌条收缩特性的对照研究

目的比较不同原因所致的逼尿肌不稳定(detrusor instability,DI)在逼尿肌自身生理特性方面的改变。方法建立大鼠膀胱流出道梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)、脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)以及特发性逼尿肌不稳定(idiopathic detrusor instability,IDI)模型,6周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条实验。结果成功建立不同DI模型,DI-BOO发生率为75·9%,DI-SCI发生率100%,IDI发生率为21·3%,与正常对照组相比,DI-BOO,DI-SCI和IDI组离体逼尿肌条的自发性收缩频率及收缩幅度均明显增强(P<0·05),而各模型组间相比差异无显著性(P>0·05)。结论不同原因所致的逼尿肌不稳定都有着相似的逼尿肌自身的肌源性特性改变,逼尿肌组织自发性兴奋性增高在逼尿肌不稳定的发生中有着重要作用。

大鼠逼尿肌肌源性变化与逼尿肌反射亢进及逼尿肌不稳定的关系

目的观察骶髓上损伤或膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌收缩功能的变化,探讨逼尿肌反射亢进(DH)及逼尿肌不稳定(DI)的发病机制。方法建立SD大鼠骶髓上损伤后4周及BOO4周动物模型,进行在体和离体膀胱充盈性测压及离体逼尿肌条机械牵拉试验。结果骶髓上损伤后DH的发生率为91.1%,BOO后DI的发生率为66.7%;正常对照组大鼠在体膀胱充盈至压力32.85±11.08cmH2O时尿液自导管周围溢出,在体及离体膀胱充盈测压全过程逼尿肌无节律性收缩反应,DH组和DI组在体及离体膀胱均于较低的膀胱内压下即出现节律性收缩反应,离体膀胱的收缩频率明显高于在体膀胱(P<0.05);DH组及DI组离体逼尿肌条机械牵拉致其出现收缩时的最小张力明显低于正常对照组,相同前负荷下的收缩频率明显高于正常对照组(P<0.05)。结论逼尿肌能够自发兴奋产生收缩,骶髓上损伤或膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌发生继发性改变,自动节律性增强,DH及DI的发生与逼尿肌自身的兴奋性增强密切相关,传统观念忽略了肌源性变化的作用。

经尿道前列腺汽化电切术严重并发症及处理

目的 探讨经尿道前列腺汽化术严重并发症的原因、预防和处理措施。方法 对 1997年 8月至 2 0 0 3年 2月期间 ,接受经尿道前列腺汽化电切术 (TVP)的 1910例良性前列腺增生 (benignprostatichyperplasia ,BPH)患者发生的并发症进行分析 ,找出可能的原因、预防及处理措施。结果 本组 1910例患者 ,发生严重并发症 78例 ,占 4 1% ,其中 :①迟发性大出血 3 5例 ( 0 18% ) ,系由凝固坏死组织脱落所致 ,采用汽化加电切可降低发生率 ;②腹膜外水外渗 (水囊肿 ) 2 7例( 0 14 % ) ,过早切破前列腺假包膜引起 ,避免早期切破包膜或及时终止手术可预防 ;③严重尿道狭窄 9例 ( 0 0 5 % ) ,系使用镜鞘过粗和膀胱颈切除不当所致 ;④膀胱爆炸 2例 ( 0 0 1% ) ,因汽化产生的气体排放不畅引起 ,手术中应间隙放空膀胱内冲洗液和气体 ;⑤真性尿失禁 2例 ( 0 0 1% ) ,切除超过精阜 ,应避免之 ;⑥急性肾功能衰竭 3例 ( 0 0 15 % ) ,术中术后因水吸收致心衰或大出血等导致长时间低血压所致 ,可针对原因利尿强心或使用升压药、输血、输液 ,必要时行血液透析。结论 TVP严重并发症可以预防和治疗 ,随着术者的手术技术熟练程度增加及采取适当的预防措施 ,严重并发症发生率逐渐下降 ,手术安全性随之大大增加。

1131例社区中老年男性尿流率调查

目的 获取中老年男性尿流率资料 ,了解我国中老年男性基本排尿功能状况。方法 将 113 1例中老年男性志愿者按年龄段分为 4组 ,分别饮水 10 0 0ml后进行尿流率检测 ,记录最大尿流率 (Qmax) ,平均尿流率 (Qave) ,排尿量(VV) ,排尿时间 (VT) ,尿流时间 (FT)。结果 随年龄增加Qmax、Qave、VV都显著降低 ,不同组间相比均存在显著性差异 ,Qmax下降率约为年龄每增加 10岁 ,Qmax降低 2 .3ml s。结论 中老年男性尿流率随年龄增长而显著降低 ,部分患者症状与实测尿流率有背离现象 ,提示不能单纯根据患者症状进行前列腺手术。本研究累积了我国中老年人基本尿流率数据 。

良性前列腺增生汽化电切术后尿动力学研究

目的 应用尿动力学检查指标对经尿道前列腺汽化电切术 (transurethralelectrovaporizationoftheprostate ,TU VP)后的尿动力学改变进行研究。方法 43例良性前列腺增生患者 (年龄 5 4～ 81岁 ,随访时间 2～ 2 2个月 ) ,按TUVP术后随访时间分为A组 ( 18人 ,随访时间 2～ 4个月 )、B组 ( 13人 ,5～ 12个月 )、C组 ( 12人 ,13个月以上 ) ,分别进行术前、术后的国际前列腺症状评分和尿动力学检查 ,并进行统计学分析。结果 与术前相比 ,IPSS评分由 2 2 60分减少到 11 63分 ,最大尿流率由 7 87ml s上升至 16 5 1ml s ,最大尿流率时膀胱逼尿肌压由 78 41cmH2 O( 3 2例 )下降至 40 0 0cmH2 O( 2 6例 ) ,提示梗阻得到解除 ;膀胱顺应性由 2 2 76ml cmH2 O升至 41 11ml cmH2 O ,最大尿意膀胱容量由 2 85 93ml升至 3 3 9 63ml,合并不稳定膀胱的患者由 16例降至术后 3例 ,提示膀胱功能得到恢复 ;3组病人间对比无梗阻症状复发的迹象。结论 本研究以客观的指标证实TUVP可切实的解除由良性前列腺增生所致的膀胱流出道梗阻 。