补体抑制剂对大鼠神经病理性疼痛模型的作用研究

目的:观察补体抑制剂对神经病理性疼痛(NPP)发病的影响,并初步探讨其机制。方法:18只SD大鼠随机分成三组:A组:假手术+术后生理盐水静脉注射;B组:慢性坐骨神经结扎模型(CCI)+术后生理盐水静脉注射;C组:CCI模型+术后眼镜蛇毒因子(CVF)静脉注射。大鼠致伤模型建立后第一天开始根据分组每日尾静脉注射CVF 50μg/kg或等量的生理盐水。分别于术前和术后1、3、5、7天测定大鼠的热痛阈值和机械痛阈值,并于术后7天处死大鼠取腰6、7脊髓节段,测定SOD和MDA的组织含量。结果:CCI模型大鼠术后第1天均出现痛阈下降,给于补体抑制剂CVF干预后大鼠痛阈逐渐恢复而生理盐水对痛阈无影响;与A组相比,B组大鼠术后第7天脊髓SOD活力明显降低而MDA显著升高;C组SOD和MDA变化幅度显著小于B组。结论:CVF显著改善了CCI模型大鼠痛敏状态,可能的机制是CVF维护了脊髓氧化-抗氧化平衡,从而呈现出对脊髓组织的保护作用。

眼镜蛇毒因子对神经病理性疼痛干预效应的实验研究

目的:观察眼镜蛇毒因子(CVF)对慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓补体表达的影响,探讨补体异常活化在神经病理性疼痛(NPP)中的作用。方法:SD大鼠随机分为假手术+等渗盐水组(对照组)、CCI+等渗盐水组、CCI+CVF组。CCI+等渗盐水组和CCI+CVF组采用经典坐骨神经结扎术,建立CCI模型,对照组仅暴露坐骨神经而不结扎,CCI+CVF组在坐骨神经结扎后第4d经尾静脉注射50μg/kg的CVF。各组分别于术前和术后3、7、11和14 d记录热痛阈值和机械痛阈值,并测定血清和脊髓中补体蛋白C3的表达。结果:与对照组比较,CCI+等渗盐水组及CCI+CVF组大鼠于术后3 d出现明显机械性痛觉超敏和热痛觉过敏(P<0.01);与CCI+等渗盐水组相比,CCI+CVF组大鼠在尾静脉注射CVF后热痛敏和机械痛敏明显减轻(P<0.01),但随着药效的衰减,痛觉过敏又逐渐恢复。和痛阈变化一样,血清和脊髓补体C3水平在CVF干预后显著下降,随着药效的减弱又逐渐恢复,而等渗盐水治疗组无此变化。结论:尾静脉注射CVF具有减轻NPP大鼠机械痛敏和热痛敏的作用,补体C3活化状态可能与NPP疼痛和CVF镇痛效应有重要关系。

改良坐骨神经慢性压迫性损伤模型的建立

目的:建立稳定可靠的坐骨神经慢性压迫模型。方法:健康、成年、雄性SD大鼠24只随机分为3组,即传统CC I组、改良CC I组和sham组(即假手术组),分别在手术前(0 d)及术后2、4、6、8、10、12、14 d记录大鼠足底热痛潜伏期(热痛阈)变化和大鼠的行为学改变。结果:传统CC I组和改良CC I组均出现痛过敏现象,但改良CC I组痛过敏稳定、持久,自噬现象较传统CC I组少。结论:改良CC I模型稳定、可靠,减少了自噬行为所带来的感染风险,为研究神经病理性疼痛的发生、发展机制,尤其是免疫机制提供了更合适的实验条件。

颈内静脉留置导管引发对侧臂丛神经卡压性损伤一例

患者,女,51岁,因胆囊切除后持续腹胀、食欲减退、上腹隐痛于2003年6月入院.入院当天于右侧颈内静脉穿刺留置双腔导管(7Fr×20cm,内置15cm深,深圳市宜心达医学新技术有限公司)行高价静脉营养,症状缓慢减轻.

CR3／MAC-1对髓鞘吞噬作用的调节

外周神经轴突发生华勒变性时,小胶质细胞和巨噬细胞能够有效地清除髓鞘,但这一作用在中枢神经轴突损伤时不明显。中枢神经系统小胶质细胞可表达CR3／MAC-1整合素(complement-receptor-3 integrin),这种整合素具有潜在的介导髓鞘吞噬的功能。由此我们推测, CR3／MAC-1可能存在着活化和失活两种状态,分别决定髓鞘吞噬的有效和无效。CR3／MAC-1介导的髓鞘吞噬调节机制可能有:1、活化的补体系统促进CR3／MAC-1介导的髓鞘吞噬;2、抗αM单克隆抗体对CR3／MAC-1介导的髓鞘吞噬起抑制作用,而抗β2单克隆抗体则起促进作用;3、活化的补体系统可以影响单克隆抗体对CR3／MAC-1介导的髓鞘吞噬的调节作用。