宫颈癌腹腔镜手术后患者的心理状况及影响因素

目的探讨腹腔镜宫颈癌手术后患者的心理状况及影响因素。方法运用症状自评量表(SCL90)评定宫颈癌腹腔镜术后患者的心理状况并通过自行设计的多项目调查表综合分析其影响因素。结果宫颈癌腹腔镜术后患者SCL90躯体化、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性6个因子明显高于国内女性常模(P<0.05);小于35岁以下患者的人际关系、抑郁因子明显高于35岁及以上患者(P<0.05)。高学历组患者的躯体化、焦虑明显高于低学历组(P<0.05)。家庭关系欠佳患者强迫、抑郁、偏执因子明显高于家庭关系较好患者(P<0.05)。低收入组抑郁因子明显高于高收入组(P<0.05)。腹腔镜术后有并发症患者的躯体化、人际关系明显高于术后无并发症组(P<0.05)。结论宫颈癌腹腔镜术后患者有较明显的心理问题。其心理状况低下与年龄、文化程度、家庭收入、家庭关系、手术并发症有关。

肌萎缩侧索硬化症家系铜锌超氧化物歧化酶基因突变位点的检测

目的:检测一个具有特殊临床表型的肌萎缩侧索硬化症(ALS)家系的铜、锌超氧化物歧化酶(SOD1)基因突变位点,同时比较单链构象多态性(SSCP)和变性高效液相色谱法(DHPLC)的实用价值。方法:采用SOD1基因的5对引物对部分家系成员基因组DNA进行PCR扩增,分别采用SSCP和DHPLC分析各外显子的多态性,异常样本进行DNA直接测序。结果:①两种方法均发现家系成员Ⅱ5、Ⅲ1、Ⅲ3、Ⅲ13、Ⅲ20、Ⅳ1、Ⅳ20的第2外显子和家系成员Ⅲ1、Ⅲ11、Ⅲ20第5外显子存在突变,直接测序证实第2外显子编码区和第5外显子非编码区均插入了一个碱基A。②DHPLC还发现家系成员Ⅲ1的第4外显子有杂合子色谱,直接测序证实其第4外显子存在杂合子,发生了GAA→GGA错义突变。结论:①该家系SOD1基因第2、4、5外显子均存在突变,第2外显子的突变可能是引起该家系发病的原因。②DHPLC技术与PCR-SSCP相比有更高的敏感性,可作为大样本筛查突变位点的一种便捷、可靠的手段。

胰岛素葡萄糖钾盐与胰岛素体外抗炎效果比较研究

目的:观察葡萄糖钾盐是否具有协同增强胰岛素对外周血单个核细胞群(PBMCs)分泌促炎细胞因子和抗炎细胞因子的作用。方法:用Ficoll-Hypaque液分离10例健康人PBMC,随机分为胰岛素葡萄糖钾盐(GIK)组、胰岛素(INS)组、葡萄糖钾盐(GK)组和基础对照(C)组。四组PBMC培养24 h后,加脂多糖继续培养48 h后,离心收集培养上清液。用ELISA法检测TNF-α,IL-6和IL-4,IL-10含量。结果:GIK组和INS组TNF-α,IL-6含量均明显低于C组(P<0.01),IL-4和IL-10含量却均明显高于C组(P<0.01);GIK组IL-4和IL-10含量明显高于INS组(P<0.01),但GIK组TNF-α和IL-6含量降低,与INS组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:胰岛素葡萄糖钾盐和胰岛素均能直接抑制内毒素刺激的PBMCs分泌促炎细胞因子,同时提高内毒素刺激的PBMC分泌抗炎细胞因子水平。葡萄糖钾盐对胰岛素促进PBMCs分泌抗炎细胞因子有协同增强作用。

LPS对大鼠肺泡Ⅱ型细胞Fas抗原表达及细胞凋亡的影响(英文)

目的：探讨Ｆａｓ信号通路在肺泡Ⅱ型细胞损伤作用的可能机制及意义。 方法：建立大鼠肺泡Ⅱ型细胞体外培养，采用流式细胞术、原位杂交、逆转录－多聚酶链式反应等方法，观察大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）对肺泡Ⅱ型细胞Ｆａｓ ｍ ＲＮＡ、蛋白质及细胞凋亡的影响。 结果：成功建立大鼠肺泡Ⅱ型细胞体外培养技术，ＬＰＳ刺激后，肺泡Ⅱ型细胞Ｆａｓ ｍ ＲＮＡ、蛋白质表达均显著增加（Ｐ＜ ０．０１），ＬＰＳ可诱导肺泡Ⅱ型细胞凋亡，并在一定范围内呈量－效关系。 结论：ＬＰＳ对肺泡上皮细胞的损伤效应，除直接损伤作用外，还可能通过诱导Ｆａｓ抗原表达增加，而致细胞凋亡的方式进行。

uPA/uPAR在人胚胎毛囊隆突区中表达的研究

目的研究人胚胎毛囊干细胞所在部位隆突区形态及uPA/uPAR表达。方法通过HE染色,确定毛囊隆突区的部位及大小;采用免疫细胞化学和原位杂交技术研究毛囊干细胞的隆突区部位uPA/uPAR的表达。结果在球形毛钉期,毛囊隆突区最为明显;位于毛囊隆突区的干细胞有uPA/uPAR的表达。结论球形毛钉期是研究人毛囊干细胞的较佳期;uPA/uPAR的表达与毛囊干细胞的增殖、迁移和细胞间信号传递有关。

缺氧时培养的肺动脉平滑肌细胞的增殖与内皮素自分泌关系的探讨

目的 :缺氧能否通过影响血管平滑肌细胞血管活性肽的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不明确 ,本实验在培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASM)上探讨内皮素 1(ET 1)自分泌在其中的作用。方法 :采用3H TdR掺入研究PASM增殖 ,放免测定和斑点杂交技术研究ET 1的分泌和表达。结果 :无氧培养(0 %O2)24h使新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASM)的3H TdR掺入与常氧组相比增加42.3 %(P<0.001) ,ETA受体拮抗剂BQ123(10 -6mmol/L)使常氧培养的PASM的3H TdR掺入降低47 %(P<0.01) ,但对缺氧培养条件下PASM的3H TdR掺入无显著影响。采用放免测定发现 ,缺氧培养3～48h导致PASM的ET 1分泌降低非常显著(P<0.01)。斑点杂交显示 ,缺氧同样抑制PASM的ET 1的mRNA表达(P<0.01)。结论 :ET 1参与常氧情况下PASM增殖的调节 ,而与缺氧引起的PASM过度增殖无关 ,缺氧可通过抑制PASM的ET 1mRNA的表达而抑制ET 1的合成和分泌。

类固醇受体辅活化子-3基因敲除对炎症反应中活化蛋白-1的影响

目的 观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3基因敲除对脂多糖（LPS）诱导的炎症反应中活化蛋白-1（AP-1）表达水平及活性的影响.方法 健康清洁野生型（SRC-3＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各20只,雌性,体质量约20 g,分为SRC-3＋/＋组和SRC-3-/-组,每组设正常（N）、1 h、4 h、12 h四个时相点,每个时相点各5只小鼠.采用腹腔注射5 mg/kg体质量LPS构建炎症反应动物模型,Western blot测定肝、脾组织c-Jun、c-Fos的蛋白表达.结果 SRC-3＋/＋组、SRC-3-/-组小鼠肝、脾组织在LPS刺激后c-Jun、c-Fos蛋白表达水平均显著增加,在相应时相点SRC-3-/-组小鼠显著低于SRC-3＋/＋组.LPS刺激后1、4 h两组小鼠肝组织c-Jun核转位程度显著增加,且SRC-3-/-组仅在1 h显著低于SRC-3＋/＋组 两组脾组织c-Jun、肝脾组织c-Fos核转位在所有时相点均显著增加,但在相应时相点SRC-3-/-组小鼠均显著低于SRC-3＋/＋组.结论 LPS刺激后引起AP-1的表达和活性显著增加,SRC-3蛋白缺失可部分抑制AP-1的表达及活性,这可能与致炎细胞因子合成释放减少有关.

PPARα、γ配体对单核细胞来源的巨噬细胞的作用观察

目的 探讨PPARα和γ配体在动脉粥样硬化病变局部的作用。方法 观察PPARα和γ配体对氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)介导的巨噬细胞清道夫受体A(SRA)基因表达、肿瘤坏死因子 (TNF α)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)释放、细胞增殖与凋亡的影响。结果 中低浓度的PPARα和γ配体不但增强ox LDL介导的巨噬细胞TNF α、MMP 9表达 ,而且有促细胞凋亡和抗细胞增殖的作用 ;PPARγ配体不但能显著增加巨噬细胞PPARγmRNA表达 ,而且还能抑制ox LDL介导的巨噬细胞SRA。结论 PPARα和γ基因激活可能有抗炎和抗细胞增生的作用 ,后者可能还有助于减少粥样斑块脂质内容。

RDP1258对人外周血单核细胞增殖能力及HO-1活性的影响

目的 观察一种新型HLA衍生肽 (RDP12 5 8)针对人外周血单核细胞由丝裂原以及同种异体抗原刺激导致的增殖能力的影响 ,并探讨其机制。方法 人工固相合成RDP12 5 8,3 H TdR掺入法观察其在体外对人外周单核细胞增殖反应的影响 ,以酶化学法观察其对淋巴细胞血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1)活性的影响。结果 RDP12 5 8可显著抑制人外周血单核细胞的转化及MLR增殖反应 ;该肽体外降低HO 1活性呈现出剂量依赖性。结论 RDP12 5 8能够显著抑制人外周单核细胞经丝裂原或同种抗原刺激引起的增殖反应 ,这种作用可能是通过影响HO 1活性而达到的。

类固醇受体辅活化子-3蛋白在巨噬细胞炎症反应中的作用研究

目的探讨类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白在脂多糖（LPS）诱导腹腔巨噬细胞（peritoneal macrophages，PMφ）炎症反应中的作用。方法健康SPF级野生型（SRC-3＋/＋）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各5只，分别分离和原代培养PMφ，并分为SRC-3＋/＋组和SRC-3-/-组。收集并调整细胞浓度为1×10^6／mL，接种于6孔板，1mL／μL，给予10μg/mL LPS刺激，分别在刺激前（N）、刺激后4h和12h收集培养上清和PMφ。测定培养上清中TNF-α、IL-1β、IL-6、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和NO的浓度，PMφ的p65、c—Jun和iNOS的表达及NF—κB和AP-1的DNA结合活性。结果PMO经10μg／mLLPS刺激4h和12h后，培养上清液中分泌的TNF-α、IL-1β、IL-6和NO均显著上升，但在相应时间点SRC-3-/-组显著低于SRC-3＋/＋组，当LPS刺激4h后，两组PMO培养上清液中HMGBl的表达水平与刺激前比较差异无统计学意义（P〉0．05），刺激12h后SRC-3＋/＋组有所升高，而SRC-3-/-组与刺激前比较差异无统计学意义（P〉0．05）；LPS刺激4h和12h后PMφ的p65和C—Jun表达显著增加，在相应时间点SRC-3-/-组的p65显著高于SRC-3＋/＋组，而SRC-3-/-组C—Jun却显著低于SRC-3＋/＋组；LPS刺激4h和12h后，SRC-3＋/＋组的iNOS表达逐渐增加，而SRC-3-/-组未见变化；LPS刺激4h和12h后NF—κB和AP-1的DNA结合活性均显著增高，在相应时间点SRC-3-/-组均显著低于SRC-3＋/＋组。结论SRC-3可能通过调节iNOS、NF—κB和AP-1的表达及活性来调控PMφ的炎症反应。

小鼠腹腔巨噬细胞趋化和吞噬功能中SRC-3的作用研究

目的探讨类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白在脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞趋化和吞噬功能中的作用。方法健康SPF级雌性野生型(SRC-3+/+)小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠各5只,分别分离和原代培养腹腔巨噬细胞,并相应分为SRC-3+/+组和SRC-3-/-组。收集并调整细胞浓度为1×106/ml,接种于6孔板,1 ml/孔,给予10μg/ml LPS刺激,分别在刺激前(0 h)、刺激后4 h和12 h收集腹腔巨噬细胞。通过Western blot测定腹腔巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)的表达,并通过transwell趋化实验和中性红吞噬实验,分别测定腹腔巨噬细胞的趋化指数(CI)和吞噬功能。结果 LPS诱导前两组腹腔巨噬细胞TLR4的蛋白表达和CI差别无统计学意义,但SRC-3-/-组的吞噬功能显著低于SRC-3+/+组(P<0.01);无论是SRC-3+/+组,还是SRC-3-/-组,LPS诱导4 h和12 h后,两组腹腔巨噬细胞TLR4的表达和CI均显著增高(P<0.01),但在相应时间点,SRC-3-/-组与SRC-3+/+组相比差别无统计学意义。LPS刺激4 h后,两组吞噬功能均显著增加(P<0.01),但SRC-3-/-组增加的程度显著低于SRC-3+/+组(P<0.01);相反,LPS刺激12 h后,两组吞噬功能均受到不同程度的抑制(P<0.05或P<0.01),且SRC-3-/-组较SRC-3+/+组抑制的程度更低(P<0.01)。结论 SRC-3调节腹腔巨噬细胞的先天性免疫功能可能与吞噬功能有关,而与其趋化功能无关。

RDP1258免疫调节功能在大鼠体内实验研究

目的观察一种新型HLA衍生肽(RDP1258)的体内免疫抑制功能并探讨其机制。方法人工固相合成HLA衍生肽(RDP1258),以3H-TdR法观察其在体内对大鼠脾细胞增殖反应的影响;与HO-1酶活性激动剂HEM IN及拮抗剂ZNPP相对比,采用酶化学法及免疫组化方法观察其对体内脾细胞血红素氧合酶-1(hem e oxygenase-1,HO-1)活性的影响。结果RDP1258体内应用可显著抑制淋巴细胞转化及MLR的增殖反应;该肽能够明显提高体内HO-1活性,并增强HO-1的表达。结论RDP1258体内应用能够显著抑制大鼠脾细胞由丝裂原或同种抗原引起的增殖反应,这种作用可能是通过影响HO-1活性而达到的。

卡托普利缓释片治疗尿毒症顽固性高血压的疗效观察

目的 评价卡托普利缓释片治疗尿毒症顽固性高血压的疗效。方法 血压难以控制的血透患者 4 0例随机分为观察组和对照组 ,每组各 2 0例。观察组服卡托普利缓释片 +心痛定治疗 ,对照组服卡托普利片 +心痛定治疗。统计服药后第 1、4周末的 2 4h心率及 2 4h动态血压 (ABP)的变化。结果 观察组收缩压和舒张压较对照组均显著下降 (P <0 .0 1)。观察组总有效率 85 % ,对照组总有效率 5 5 % ,两组比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论 卡托普利缓释片对控制尿毒症患者顽固性高血压有较好疗效。

博利康尼增加安置VVI起搏器患者的心率及对心功能的影响

目的 探讨博利康尼增加VVI心脏起搏器安置术患者的心率及对心功能的影响。方法 180例安置VVI心脏起搏器患者 ,起搏频率 6 0次 /min ,随机分为A、B两组 ;A组博利康尼 1.2 5～ 2 .5mg ,3次 /d ,B组予以安慰剂。统计随访当时及半年后的自主心律、6min步行实验、每搏量、心输出量、左室射血分数及心功能情况。自主心律观察按自主心搏 /2 0 0次总心搏比例进行统计。结果 心输出量及 6个月后自主心律两组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,6min走距及心功能改善 1级以上者两组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 博利康尼能够增加安置VVI起搏器患者的心率 ,改善患者心功能。