冷应激高血压大鼠血管舒缩功能的研究

目的 探讨寒冷环境因素在大鼠高血压发病中的作用。方法 40只 3月龄雄性Wistar大鼠 ,随机分成寒冷组和对照组 ,寒冷组动物置于 4± 2℃的冷环境中 ,每天 4小时 ,共 8周。每周测鼠尾血压、心率、体重。 8周后取胸主动脉完整血管环 ,生理多导记录仪分析血管活性物质对离体血管环舒缩功能的影响。结果 寒冷组的鼠尾压、心率均明显升高 (P <0 0 1 ) ,四周鼠尾血压达到最高 (为 1 36 .4± 5 .5mmHg)。血管环功能实验表明 ,冷应激组大鼠血管环对AngⅡ、NE、NTG的反应性与正常组无差别 ,但对钙通道开放剂 (Bayk 8644)的收缩反应明显增强 (P <0 0 1 )及Ach引起的内皮依赖的舒张反应明显减弱 (P <0 0 5)。结论 冷应激环境因素刺激可导致大鼠高血压和血管功能异常 。

高血压病和糖尿病患者餐后状态血压及心率变化的研究

目的 研究高血压病 (EH)和 2型糖尿病 (DM)患者餐后状态血压和心率的变化特点。 方法 187例患者 ,分 3组 :高血压病组 (EH,71例 ) ,2型糖尿病组 (DM,49例 )和 2型糖尿病伴高血压组 (DM+EH,6 7例 )。观察各组 2 4h动态血压和心率 ,进标准定量饮食 ,分析进餐前后收缩压(SBP)、舒张压 (DBP)和心率的变化。 结果 EH组和 DM+EH组 2 4h平均收缩压 (2 4h ABPS)和2 4h平均舒张压 (2 4h ABPD)较 DM组明显增高 (P<0 .0 1) ,而 DM组和 DM+EH组 2 4h平均心率较 EH组快 (P<0 .0 1) ;EH组在餐后 30 m in至 6 0 min的 SBP、DBP和心率较餐前对应时间点升高(P<0 .0 1) ,餐后 90 m in SBP、DBP和心率恢复至餐前水平。 DM组和 DM+EH组在餐后 30 m in至90 min SBP、DBP和心率下降 (P<0 .0 1) ,餐后 12 0 min SBP、DBP和心率恢复至餐前水平。 结论 高血压病和 2型糖尿病患者餐后状态血压和心率的变化有不同的特点 ,表现为高血压病患者餐后血压升高和心率增快 ,而 2型糖尿病或伴高血压病的 2型糖尿病患者餐后血压和心率下降 ,且其血压和心率恢复至餐前水平较单纯高血压病患者慢。

老年高血压病和糖尿病患者颈动脉粥样硬化的临床研究

目的 研究老年高血压病、糖尿病患者颈动脉粥样硬化的特征。方法 82例住院患者分为高血压病组 (EH ,2 2例 )、糖尿病合并高血压病组 (DM +EH ,4 6例 )、糖尿病组 (DM ,14例 ) ,比较 3组患者血脂改变及颈动脉超声检测结果。结果 DM组和DM +EH组患者血浆TG水平均明显升高。DM组和DM +EH组颈动脉阻力指数均显著升高 ,3组颈总动脉内膜 中膜厚度明显增厚。DM +EH组患者斑块指数较单纯EH组明显增高。结论 老年高血压合并糖尿病者 ,并发颈动脉粥样硬化的危险性明显增加。

高血压合并糖尿病患者心脏结构与功能的变化特点

目的 探讨高血压 (EH)合并 2型糖尿病 (T2 DM)患者心脏结构和功能的变化特点 ,为心脏损害的防治提供依据。 方法 2 81例患者 ,分为 EH组、T2 DM及 EH合并 DM组 (DM+EH) ,对 3组患者的相关临床资料及超声心动图检查结果进行对比分析。 结果 DM、EH及 DM+EH3组患者左心室重量 (L VM)、收缩期升主动脉内径 (AO)差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ,其中 DM+EH组患者 L VM、AO高于其余 2组 ;舒张期左心室内径 (L V)、室间隔厚度 (IVS)及收缩期左心房内径(L A) ,EH、DM+EH组患者高于 DM组 (P<0 .0 5 ) ;右心室内径 (RV)、右心房内径 (RA)、左心室后壁厚度 (L VPW)、射血分数 (EF) 3组间差异均无显著性意义。但收缩及舒张功能不全发生的百分率 ,3组间比较差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ,其中 DM+EH组发生率最高 ,收缩功能不全的发生率为16 .5 % ;舒张功能不全发生率为 91.5 %。 结论 T2 DM、EH及 T2 DM+EH3组左心室结构和功能变化明显不同 。

高血压对2型糖尿病患者血脂的影响

目的 观察高血压对 2型糖尿病患者血脂的影响。方法 将 4 2 9例住院病人分为高血压病组 (EH ,171例 )、糖尿病合并高血压病组 (DM +EH ,117例 )、糖尿病组 (DM ,14 1例 ) ,比较三组患者血脂变化情况 ,并做分层分析。结果 血浆总胆固醇 (Tc)、甘油三脂 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL c)水平在高血压病组≤ 5 5岁男性患者中明显高于 >5 5岁男性患者 (P <0 0 1) ,女性患者的血浆TC、TG、LDL明显高于男性患者 (P <0 0 1) ;在高血压合并糖尿病组≤ 5 5岁男性患者中主要表现为TG增高 ,同样 >5 5岁女性患者的TC、TG、LDL也明显高于男性患者 (P <0 0 1) ;在糖尿病组中 ,血脂变化与性别和年龄关系不大。结论 年龄和性别对高血压病和糖尿病合并高血压者血脂影响较大 ,糖尿病和高血压时血脂异常的类型有所不同 。

2型糖尿病和高血压病患者血压的昼夜节律变化特点

目的 研究糖尿病和高血压患者血压的昼夜节律变化特点。方法 将 192例入选患者分为三组 ,2型糖尿病 (DM)组4 1例、高血压病 (EH)组 77例和 2型糖尿病合并高血压病 (DM +EH)组 74例 ,分别进行动态血压监测。结果 三组患者夜间SBP、DBP下降幅度均小于 10 % ,以夜间SBP下降幅度减少为主 ,EH组、DM组和DM +EH组三组的夜间SBP下降幅度依次递减 (P <0 0 5 ) ;三组间夜间SBP下降幅度无明显差异 (P >0 0 5 ) ;三组PP昼夜差值不显著 (P >0 0 5 )。结论 DM合并EH患者夜间血压下降幅度较单纯DM和EH患者明显减少。提示DM合并EH时 ,对患者的昼夜血压调节功能损害较大。

2型糖尿病合并原发性高血压患者的动态血压及脉压和左心室结构功能的关系

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)、原发性高血压 (EH)及DM +EH时 2 4小时动态血压和脉压的变化特点及与左心室结构和功能的关系。 方法 :将 2 45例患者分为DM组 (n =72 )、EH组 (n =96)及DM +EH组 (n =77) ,进行动态血压及超声心动图检查。 结果 :DM +EH组全天收缩压、全天脉压、左心室重量显著大于DM组及EH组 (P <0 0 5 )。左心室射血分数、短轴缩短率、舒张早期血流峰值速度 /舒张晚期血流峰值速度 (E/A)值、等容舒张时间 3组间无显著差异。相关分析表明 ,DM组左心室重量和全天脉压相关 (P <0 0 1) ;EH组左心室重量和全天收缩压相关 (P <0 0 5 ) ;DM +EH组左心室重量和全天收缩压及全天脉压相关 (P <0 0 5 )。 3组左心室舒张功能异常患者的全天收缩压、全天脉压均显著高于左心室舒张功能正常患者 (P均 <0 0 5～ 0 0 1) ,左心室的收缩功能正常患者和异常患者比较 ,2 4小时动态血压和脉压值均无显著差异 (P均 >0 0 5 )。 结论 :DM组、EH组和DM +EH组 3组患者全天收缩压、全天脉压及左心室重量有显著差异 ,左心室重量和血压及脉压的相关性在 3组患者中不完全一致 ,可能与 3组患者体液及压力因素在左心室肥厚中的作用各不相同有关。

血管紧张素(1～7)舒血管机制的研究

目的 探讨血管紧张素 (1～ 7) [Ang(1～ 7) ]对血管功能的作用及机制。 方法 应用生理多导仪测定存在和去除内皮后 ,血管对血管紧张素的反应 ;用钙敏感指示剂Fura 2 /AM检测血管平滑肌细胞 (VSMC)内游离钙离子浓度([Ca2 + ]i) ;RT PCR检测VSMC血管紧张素受体 (ATR)mRNA表达。结果 Ang(1～ 7)明显抑制AngⅡ对动脉环的收缩作用 ,在内皮完整的动脉环比去除内皮的动脉环作用更明显 ;Ang(1～ 7)同样明显抑制AngⅡ诱导的VSMC[Ca2 + ]i上升幅度 ;AngⅡ能下调AT1RmRNA ,而Ang(1～ 7)上调AT1RmRNA ,AngⅡ和Ang(1～ 7)对AT2 RmRNA影响不明显。结论 Ang(1～ 7)

高血压和糖尿病患者餐后状态血压及脉压变化特征的研究

目的 研究高血压病、2型糖尿病和高血压合并糖尿病患者餐后状态血压和脉压变化的特点 ,探讨其可能机制。方法 32 8例住院患者 ,分为高血压病组 (EH组 ,116例 )、2型糖尿病组(DM组 ,10 0例 )和高血压伴糖尿病组 (EH +DM组 ,112例 ) ,行 2 4小时态血压 (ABPM)检测 ,其中 30例患者再行有创桡动脉压测量 ,观察餐前和餐后收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)和脉压 (PP)变化特点。结果 EH组餐后SBP和DBP升高 (P <0 0 1) ,而以SBP升高更明显 ,餐后PP也升高 (P <0 0 1)。EH +DM组餐后SBP和DBP下降 (P <0 0 1) ,而以DBP下降明显 ,餐后PP升高 (P <0 0 1)。DM组SBP和DBP均下降 (P <0 0 5 ) ,但餐后PP无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 EH +DM组和DM组患者各餐后SBP和DBP降低 ,其中EH +DM组餐后DBP下降较显著 ,餐后PP也增大。而EH组患者餐后SBP和DBP升高 ,而以SBP升高较显著 ,餐后PP也增大。DM组患者各餐后SBP和DBP降低幅度相似 ,其餐后PP无明显变化。三组患者餐后血压和脉压变化各有其特征 ,其机制可能与大动脉硬化程度、外周血管舒缩功能及糖尿病自主神经病变等因素有关。

应激引起大鼠脑卒中时细胞与机体防御基因的表达差异及其在发病学中的意义

目的 探讨应激引起大鼠脑卒中时细胞与机体防御基因的表达差异以及其在发病学中的意义。方法 制备大鼠高血压脑卒中模型,应用抑制性差减克隆技术对卒中样发作鼠(刺激因素组)和正常对照鼠脑(正常对照组)的差异基因进行筛选。经过两轮杂交后,产生的克隆均为脑卒中鼠脑组织特异表达的序列。每组随机挑取2 88个克隆,进行测序及GenBankBlast生物信息分析。结果 两组共有4 5 6个可用序列,我们对每个与已知基因高度同源的序列以功能为参照进行了分类,发现大鼠卒中后脑组织细胞与机体防御基因表达明显下调(P <0 .0 1) ,2 88个克隆中未发现运输蛋白/膜转运及应激反应相关基因的表达。结论 脑组织运输蛋白/膜转运及应激反应相关基因的表达发生改变,可能是脑卒中发生的分子机制之一。

三磷酸肌醇受体/钙调神经磷酸酶信号通路激活致心肌肥厚的研究

目的 研究激活心肌细胞三磷酸肌醇受体 (IP3 R)是否触发钙调神经磷酸酶 (CaN)介导的心肌肥厚信号通路。方法 培养Wistar乳鼠心肌细胞检测心肌细胞蛋白和核酸合成 ,细胞内钙变化 ,CaN ,活化T细胞核因子 3(NFAT3 )及锌指转录因子 (GATA4 ) ,胚胎基因 (α actin ,β MHC)及即刻早期基因 (c fos、c myc)表达。结果 给予IP3 能时间和剂量依赖性地增加心肌细胞蛋白和核酸合成 ,能明显致心肌细胞内钙增加 ;IP3 刺激心肌细胞IP3 受体 ,能明显激活心肌细胞CaN/NFAT3 /GATA4 信号通路 ,促使心肌细胞的早期即刻基因和胚胎基因表达。结论 激活IP3 R介导的CaN/NFAT3 /GATA4 信号通路能显著地促使心肌细胞肥大 ,这条信号通路不同于已知的G蛋白偶联受体介导的心肌肥厚信号转导途径。

腹内脂肪面积切点与代谢综合征临床检出率的关系

目的探讨估测代谢综合征(MS)的腹内脂肪面积(VA)的切点,以及VA与代谢综合征检出率的关系。方法应用螺旋CT检测了564例代谢综合征、糖尿病和高血压病病人的腹内脂肪面积;分别应用ROC工作曲线和四分位法分析估测代谢综合征及其组分的VA临界点和该临界点所对应的简易体脂参数包括,体重指数(BMI)、腹围(WC)和腰臀比(WHR),以及不同VA面积下的代谢综合征的检出率。结果(1)女性病人出现血脂紊乱、腹型肥胖和代谢综合征时VA集中在70- 72 cm2之间,而男性病人出现以上代谢紊乱时VA多在91-107 cm2之间,未找到高血糖和高血压相应的VA切点。(2)罹患代谢紊乱时,女性腹围在82-84 cm之间,BMI在24-25 kg/m2之间;男性腹围在89 cm左右,BMI在25 kg／m2左右。(3)男性VA在70 cm2、71-101 cm2、102-133 cm2、≥134 cm2时代谢综合征检出率分别为16．9％、49．4％、72．7％和87．5％,VA≥70 cm2时代谢综合征检出率显著增高(P<0．01);女性VA在<55 cm2、55-84 cm2、85-104cm2、≥105 cm2时代谢综合征检出率分别为7．7％、44．0％、67．2％和87．5％,VA≥55 cm2时代谢综合征检出率显著增高(P<0．01)。结论代谢综合征病人腹内脂肪的堆积有性别差异;在临界超重或超重阶段,即已出现腹内脂肪堆积及各种代谢紊乱的聚集;随着腹内脂肪含量的增加,代谢综合征的临床检出率显著升高。