腹主动脉夹层动脉瘤误诊为消化道急症3例报道

腹主动脉夹层动脉瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA）是指由于各种原因造成的主动脉壁内膜破裂,血流沿内膜与中层之间纵行剥离而形成的壁内血肿。一旦破裂出血,抢救非常困难,是少见而严重的血管疾病[1]。它是一种常见的危及生命的动脉退行性病变,在65岁以上男性的死亡原因中居第10位[2],因此成为血管疾病的严重急症。大多数腹主动脉夹层动脉瘤前期都是无症状的,体格检查难以发现,并且临床表现复杂,容易漏诊和误诊。有些AAA发作时表现为消化系统症状,

核因子KLF6与PPARγ在大鼠非酒精性脂肪性肝炎中的动态变化

目的:研究核转录因子过氧化物酶体增殖物活化受体γ(peroxisome proliferation activated receptor gamma,PPARγ)和核因子KLF6(Kruppule like factor,KLF6)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝纤维化形成过程中的作用及相互关系。方法:高脂饮食建立NASH肝纤维化大鼠模型,HE和Massson染色观察肝组织病理学变化,检测血清AST、ALT、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅵ型胶原(CⅥ)的动态变化,RT-PCR检测核转录因子KLF6、PPARγ和α-SMA mRNA的动态表达变化。结果:(1)F12～24周肝脏炎症活动度计分较对照组明显增高(P<0.05～0.01)。(2)F16、24周组肝纤维化评分与对照组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。(3)高脂喂养12周后,血清AST、ALT水平逐步增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。随着高脂喂养时间的延长,血清肝纤维化指标HA、LN和CⅣ水平呈逐渐增高趋势,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。(4)RT-PCR显示模型组PPARγmRNA于高脂喂养8周单纯性脂肪肝时即明显上调(0.84±0.07 vs 0.54±0.12,P<0.05),12周达高峰(1.16±0.14),16周脂肪性肝炎明显时表达开始下调(0.73±0.05),24周下调更为明显(0.34±0.15),与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而KLF6、α-SMA mRNA于高脂喂养12周开始增高,24周达高峰,与对照组比较差异显著(P<0.01)。(5)相关分析发现,KLF6与α-SMA表达及炎症、肝纤维化分级评分之间呈显著正相关(r=0.859、0.956、0.706,P<0.01),而与PPARγ呈负相关(r=-0.536,P<0.05)。结论:单纯性脂肪肝时,PPARγ的高表达可能是机体的一种适应性反应,从而抑制促炎、促纤维生成因子KLF6的释放,当损伤因素持续存在,损伤与抗损伤动态平衡失调后PPARγ合成减弱,而KLF6则明显增加,激活HSC,共同参与NASH肝纤维化形成过程。

过氧化物酶体增殖物活化受体γ在大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化形成中的作用

目的研究大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化形成过程中肝组织核因子过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达变化及意义。方法建立脂肪性肝纤维化大鼠模型,HE和Massson染色观察肝组织病理学变化,RT-PCR和免疫组织化学检测核转录因子PPARγ以及反映肝星状细胞(HSC)活化的特异性标记α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白表达变化。结果①模型组大鼠8w肝脏病理学呈现单纯性脂肪肝,12-16w呈现脂肪性肝炎,24w呈现脂肪性肝纤维化的病理学变化特点。②RT-PCR显示模型组PPARγ mRNA于高脂喂养8w即明显上调为0.84±0.07,对照组为0.54±0.12,P<0.05.12w达高峰为1.16±0.14,16w脂肪性肝炎明显时表达开始下调为0.73±0.05,24w下调更为明显为0.34±0.15,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而α-SMA mRNA于高脂喂养12w开始增高,24w达高峰,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。③免疫组织化学显示模型组PPARγ主要在脂肪变性的肝细胞核表达增高,在肝纤维化形成部位其阳性染色明显减少,而α-SMA阳性细胞主要在纤维间隔、汇管区等纤维形成区域表达增多。结论单纯性脂肪肝时,PPARγ的高表达可能是机体的一种适应性反应,随着高脂诱导的肝损伤程度的加重,PPARγ的表达逐渐降低与肝星状细胞的激活密切相关,从而促进脂肪性肝纤维化的发生、发展。

对非酒精性脂肪性肝病诊治中几个问题的思考

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的．以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征．包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。

炎症性肠病性关节炎1例

1 病例介绍 患者，女，32岁，因“反复腹泻10年。黏液血便伴腰骶部疼痛2周”于2006年11月23日入院。患者入院前10年无明显诱因出现腹泻，呈反复性，大便性状为黄色稀水样便。3～5次／日，在当地医院诊断为“慢性肠炎”，服用“氟哌酸”可缓解。此后腹泻与便秘交替进行。于入院前2周，无明显诱因出现解黏液血便。大便次数5～8次／日，每次量约50—100ml。伴有左下腹隐痛，排便后缓解。

罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织Kruppule样因子6信号通路的影响

目的观察罗格列酮对NASH肝纤维化大鼠肝组织kruppule样因子（KLF）6及其下游靶基因TGFβ1信号通路的影响。方法36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、高脂组和罗格列酮组,24周末处死所有大鼠,留取肝组织行HE和Massson染色,检测血清TG、游离脂肪酸、AST、ALT及HA、LN、CⅣ等,RT-PCR检测核转录因子KLF6、TGFβ1以及反映HSC活化的特异性标记α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的变化,免疫组织化学检测KLF6、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、α-SMA的蛋白表达。结果模型组大鼠24周末出现典型脂肪性肝纤维化,治疗组纤维化程度明显减轻和改善。模型组血清生物化学指标及肝纤维化指标均有不同程度增高,罗格列酮干预16周后上述各指标均见明显改善,两组间差异有统计学意义（P〈0.01）。RT-PCR显示模型组KLF6 mRNA（0.96±0.08）、TGFβ1 mRNA（0.91±0.07）和α-SMA mRNA （1.08±0.19）的相对表达量均明显上升,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组则显示增高的上述基因呈不同程度的下降,差异有统计学意义（P〈0.01）。免疫组织化学显示罗格列酮组KLF6、α-SMA蛋白的表达较模型组减少,而PPARγ的表达较模型组增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论罗格列酮可以激活PPARγ,降低NASH肝纤维化大鼠肝组织核转录因子KLF6及其下游靶基因TGFβ1的表达,抑制HSC的活化,阻止肝纤维化形成,这可能是其发挥抗肝纤维化的作用之一。

NASH相关肝硬化的临床问题

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化（NASH-LC）及肝癌.通常临床上诊断最多的就是NAFL,我国流行病学调查发现,在我国经济发达地区NAFLD的发病率约为15％,这些研究中所调查诊断的NAFLD主要为NAFL,对于NASH-LC的诊断在临床上容易忽略.因此,对于临床上明确诊断肝硬化中NASH-LC所占比例的调查研究就显得十分必要.