对心血管内科临床教学工作的思考

在临床教学工作中要注意训练医学生正确的临床思维方法和介绍心血管疾病新进展,注重医学生信息素质的培养、加强医学生应用医学英语的能力和防范医疗纠纷的意识。

骨髓成体干细胞在心血管疾病发病中的病理生理意义

成体干细胞研究的深入进一步揭示了一些常见心血管疾病的病理生理机制,它们既能参与心肌再生、血管形成和损伤动脉再内皮化等疾病的修复过程,也能促进动脉粥样硬化、再狭窄等疾病的进展过程。骨髓是成体干细胞研究较为深入的组织,本文就骨髓成体干细胞在常见心血管疾病发病中的生理和病理意义作一综述。

骨髓成体干细胞在心血管疾病细胞替代治疗中的研究进展

骨髓成体干细胞移植在心血管疾病细胞替代治疗中已经显示了强大的优越性,但目前干细胞移植还存在发生严重并发症的可能。将来成体干细胞移植用于临床还有赖于干细胞体内增殖、分化调控机制的进一步阐明和大规模前瞻性、临床随机对照试验的验证。

环氧化酶、环氧化酶抑制剂与心血管疾病

环氧化酶抑制剂阿司匹林是缺血性心脑血管疾病治疗的基础药物,但最近发现选择性环氧化酶2抑制剂对心血管系统产生多种不良作用,环氧化酶与心血管系统关系密切。本文就最近几年有关环氧化酶,环氧化酶抑制剂在心血管方面的作用,包括对血管生成、血管再狭窄、血压,心脏功能,血栓形成及动脉硬化等方面的作用进行综述。

内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响(英文)

实验通过建立细胞共培养体系,探讨内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响及机制.检测指标包括3H-TdR掺入、细胞周期、细胞迁移计数和α-SM-actin mRNA表达.结果显示,融合生长内皮使平滑肌细胞3H-TdR掺入量明显降低,增加平滑肌细胞停留在Go/G1期的比例,上调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达;而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞3H-TdR掺入量明显升高,促进平滑肌细胞由Go/G1期进入G2/M和S期,下调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达.对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移,对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约4倍(P＜0.01),而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的0.5倍(P＜0.05).结果提示内皮细胞生长状态不同,对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同,增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增生迁移、下调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达.

紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌细胞增殖影响的时间效应关系

目的 观察紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌细胞增殖影响的时间效应关系 ,探讨药物洗脱支架植入后 ,损伤血管修复过程中延迟再狭窄发生的部分细胞学机制。方法 将兔平滑肌接种于上室、内皮细胞接种于下室建立细胞共培养体系 ,根据下室中内皮细胞生长状态随机分为融合内皮组、对数内皮组、平滑肌对照组和内皮对照组 ,于融合内皮组和对数内皮组下室加入 10nmol/L紫杉醇干预 2 0min ,分别于干预前、干预后第 1天、第 3天、第7天和第 10天检测平滑肌细胞和内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率 ,并作细胞计数。结果 紫杉醇干预后第1天和第 3天 ,对数内皮组和融合内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数均明显低于平滑肌对照组 (对数内皮组和融合内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率分别为第 1天 5 4 %± 4 %和 5 6 %±5 % ,第 3天 6 5 %± 3%和 6 3%± 3% ;细胞计数分别为第 1天 6 4 %± 6 %和 6 2 %± 4 % ;第 3天 6 8%± 5 %和 6 6 %±5 % ,P <0 .0 5 )。对数内皮组内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数明显低于内皮对照组 (对数内皮组内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入为第 1天 75 %± 9% ,第 3天 81%± 6 % ;细胞计数为第 1天 72 %± 7% ,第 3天 80 %± 7% ;P <0 .0 5 ) ;

沙土鼠脑缺血时微血管一氧化氮的释放规律及机制

目的 测量脑缺血时沙土鼠软脑膜细动脉中一氧化氮 (NO)含量的变化及胆碱能受体阻断后的效应。方法 采用电化学方法。结果 脑缺血时 ,细动脉内的NO合成增加 ,呈周期间断性释放 ,周期间隔为 5～ 8min ,持续时间 3～ 5min。软脑膜表面滴入阿托品后 ,NO呈周期间断性释放现象消失 ,所测得的NO仍明显增加。结论 脑缺血时 ,乙酰胆碱分泌可能增加 。

血管内低频高能超声对急性心肌梗死的疗效分析

目的 探讨低频高能量超声对急性心肌梗死 (Acutemyocardialinfarction ,AMI)的疗效及安全性。方法 应用Rayfiled公司ACOLYSISSYSTEMTM超声溶栓仪 ( 4 0kHz ,18W cm2 ) ,通过导管技术对 2 5例AMI者进行消融 ,观察消融前后梗死相关血管 (Infarction relatdarterles ,IRA)TIMI血流并测量残余狭窄程度 ,观察消融中有无冠脉痉挛、撕裂等改变 ,检测手术前后CK MB、心电图ST段及临床症状的改变。结果 2 5例患者均有一支血管为IRA ,消融后IRA达TIMI 3级 2 3例 ,开通率为 92 % ( 2 3 2 5 ) ,消融时间为 ( 118.83± 17.49)s ,残余狭窄 ( 4 1.3 9± 14 .0 8) %。消融成功后 10min内患者胸痛消失 ,抬高的ST段均明显下降 ( 10 0 % )。术后CK MB峰值时间明显提前 ( 5 .6± 1.2 )h。2例消融失败。 2 5例患者消融术中及住院期间无死亡 ,无心源性休克、复发严重心肌缺血、再梗死等严重并发症。结论 低频高能超声血管成形术治疗AMI,可使IRA早期再通 ,恢复TIMI 3级血流 ,是一种新的、安全性较高的冠脉血运重建方式。

静脉表型分子COUP-TFⅡ表达降低对血管内皮细胞衰老的影响

目的:观察静脉表型分子鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ(COUP-TFⅡ)表达对血管内皮细胞衰老的影响和分子机制。方法:通过RT-qPCR检测比较人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中COUP-TFⅡ的表达情况。使用10^(-5)mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导HUVEC衰老,通过COUP-TFⅡ特异性小干扰RNA(siCOUP-TFⅡ)转染HUVEC使其COUP-TFⅡ的表达降低,利用β-半乳糖苷酶染色、Western blot、CCK-8、细胞计数等方法分别观察siCOUP-TFⅡ对AngⅡ诱导的血管内皮细胞衰老及增殖的影响,通过Western blot检测Akt信号分子的表达变化。结果:与HCAEC相比,HUVEC中COUP-TFⅡ呈显著高表达;用siCOUP-TFⅡ抑制HUVEC的COUP-TFⅡ表达时,能显著促进AngⅡ诱导的内皮细胞衰老并抑制内皮细胞增殖和p-Akt蛋白水平;加入Akt激动剂SC79(4 mg/L)能够部分逆转siCOUP-TFⅡ对AngⅡ诱导的HUVEC衰老和增殖的影响。结论:COUP-TFⅡ表达降低可促进血管内皮细胞衰老并抑制内皮细胞增殖,其机制可能与调节Akt信号有关。

急性心肌梗死血管重建后心肌灌注的评价和临床意义

经皮冠状动脉介入治疗开通梗死相关动脉、恢复正常心外膜血流的同时,心肌微循环的灌注也非常关键。本文详细介绍了再血管化后心肌灌注水平评价方法、疗效判断、临床症状及预后的评估。

自体内皮细胞移植重建损伤动脉血管内皮的可行性研究

目的 探讨自体内皮细胞移植重建损伤动脉内皮的可行性。方法 2 0只健康雄性纯种新西兰大白兔行双侧髂股动脉球囊损伤 ,一侧于损伤后立即经球囊导管行自体静脉内皮细胞移植 ,另一侧为培养基对照。其中 10只动物分别于术后 4h、4d处死 ,行扫描电镜检查 ;5只动物 ,先将细胞用荧光标记物标记后 ,再移植入体内 ,4d后进行荧光示踪检查 ;其余 5只动物于术后 4d行Evansblue染色 ,观察血管通透性变化。结果 术后 4h ,对照组见整个内皮层剥脱 ,暴露出内皮下弹力膜及平滑肌 ,细胞移植组则见部分移植内皮已黏附在内皮剥脱血管壁 ,细胞呈圆形 ,但尚未铺展。细胞移植后4d ,移植的内皮已变形 ,铺展在内皮剥脱血管壁 ,大量荧光标记内皮细胞被覆在内皮剥脱血管段的血管内膜 ,对照组损伤血管几乎完全被Evansblue染成蓝色 ,细胞移植组损伤血管则 6 0 %不被Evansblue着染。结论 自体内皮细胞能有效地经球囊导管移植到内皮损伤血管段。

大鼠肥厚心肌能量代谢胚胎型转换的分子机制及卡维地洛的作用

目的 观察腹主动脉缩窄术后大鼠肥厚心肌能量代谢转换及卡维地洛的作用 ,探讨卡维地洛减弱压力负荷性心肌能量代谢胚胎型转换的分子调控机制。方法 用卡维地洛对腹主动脉缩窄术 (CAA)后 4周的雄性Wistar大鼠进行干预 ,12周后观察腹主动脉缩窄组 (CAA)和卡维地洛干预组 (CAR)及假手术组 (SH)大鼠各项指标的变化。结果 CAA组大鼠左室心肌明显肥厚 ( 3 .41± 1.3 0vs 2 .46± 1.3 1,P <0 .0 5 ) ,血清和心肌游离脂肪酸蓄积 ,左室肥厚心肌M CPT Ⅰ和MCADmRNA的表达下调 (P <0 .0 5 )。卡维地洛治疗 12周后能够明显改善上述各项指标的变化 (P <0 .0 5 )。结论 压力负荷性大鼠肥厚心肌能量代谢发生胚胎型转换 ;卡维地洛通过减少左室心肌脂肪酸氧化限速酶和关键酶的基因表达 ,减弱心肌胚胎型能量代谢的转换从而改善肥厚心肌的能量代谢 ,这可能是卡维地洛心肌保护作用的机制之一。

自体内皮细胞移植在损伤动脉再内皮化及抑制新生内膜增生中的作用

目的 :观察自体内皮细胞移植在损伤动脉血管再内皮化及抑制新生内膜增生中的作用。方法 :30只健康雄性纯种新西兰兔行双侧髂股动脉球囊损伤 ,一侧于损伤后立即经球囊导管行自体静脉内皮细胞移植 ,另一侧行培养基对照。其中 10只动物分别于术后 4h、4d处死 ,行扫描电镜检查 ;5只动物 ,先将细胞用荧光标记物标记后 ,再移植入体内 ,4d后进行荧光示踪检查 ;5只动物于术后 4d行Evansblue染色 ,观察内皮损伤血管段再内皮化情况 ;其余动物于术后 2 8d处死 ,行病理学分析。结果 :细胞移植术后 4h ,对照组见整个内皮层剥脱 ,暴露出内皮下弹力膜及平滑肌 ,细胞移植组则见部分移植内皮已粘附在内皮剥脱血管壁 ,细胞呈圆形 ,但尚未铺展 ;细胞移植术后 4d ,移植的内皮已变形 ,在内皮剥脱血管壁铺展成单层 ,大量荧光标记内皮细胞被覆在损伤动脉血管内膜 ;对照组损伤血管几乎完全被Evansblue染成蓝色 ,细胞移植组损伤血管则 6 0 %不被Evansblue着染 ;病理学分析发现细胞移植组新生内膜面积、最大动脉内膜厚度均显著少于对照组。结论 :自体内皮细胞能有效地经球囊导管移植到内皮损伤血管段 ,并有减轻新生内膜增生的作用。

辛伐他汀的调脂及抗动脉粥样硬化作用

采用食饵性兔动脉粥样硬化为模型 ,以舒降之为阳性对照药 ,研究辛伐他汀的调脂及抗动脉粥样硬化作用。将 5 6只雄性新西兰兔 (体重 1.96± 0 .16kg)随机分为对照组 (颗粒饲料 12 0～ 15 0g d ,n =14 )、动脉粥样硬化模型组 [颗粒饲料 +胆固醇 0 .5g (kg·d) ,n =14 ]、舒降之组 [颗粒饲料 +胆固醇 +舒降之片 5mg (kg·d) ,n =14 ]和辛伐他汀组 [颗粒饲料 +胆固醇 +辛伐他汀片 5mg (kg·d) ,n =14 ]。在实验前、实验第 8、12周末分别测定血清总胆固醇和甘油三酯 ,并分别处死 7只兔取主动脉染色测定主动脉粥样硬化斑块面积。结果发现 ,与对照组相比 ,第8、12周末时动脉粥样硬化模型组血清总胆固醇和甘油三酯均显著增高 ,总胆固醇第 8周末为 14 .86± 4 .15mmol L ,第 12周末时为 18.8± 7.6 8mmol L ;甘油三酯第 8周末为 1.83± 0 .4 9mmol L ,第 12周末时为 2 .5 9± 0 .6 3mmol L。第8、12周末时对照组主动脉粥样硬化斑块面积均为零 ,而动脉粥样硬化模型组主动脉粥样硬化斑块面积分别为 35 .2 9%± 9.4 1%和 4 2 %± 9.6 9% ;辛伐他汀组和舒降之组血清总胆固醇和甘油三酯及主动脉粥样硬化斑块面积均显著低于同期动脉粥样硬化模型组 (P <0 .0 1) ,且该两组同期总胆固醇和甘油三酯及主动脉粥样硬化斑块面?

不同诱导条件对人骨髓基质干细胞向内皮分化的影响

目的探讨不同诱导条件对人骨髓基质干细胞向内皮分化的影响。方法采用密度梯度离心法分离培养人骨髓基质干细胞,用荧光激活细胞分选法分析骨髓基质干细胞CD34、CD105和CD166的表达率;用免疫荧光细胞化学法观察骨髓基质干细胞在细胞因子(50μgL血管内皮细胞生长因子、5μgL碱性成纤维细胞生长因子、100mgL内皮细胞生长补充因子)、内皮条件培养基或与成熟兔主动脉内皮共培养5天时vWF或和Flk1蛋白的表达。结果分离培养的骨髓基质干细胞CD34表达率为4.16%±0.16%,与阴性对照(4.06%±0.23%)相比无统计学差异,CD105表达率为90.20%±2.35%,CD166表达率为82.30%±3.22%,均明显高于阴性对照(P<0.05)。诱导前骨髓基质干细胞不表达vWF和Flk1蛋白,经血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和内皮细胞生长补充因子等细胞因子联合诱导5天时,33.42%骨髓基质干细胞开始表达vWF蛋白;与成熟内皮共培养5天时,vWF染色仍为阴性,但25.71%骨髓基质干细胞开始表达Flk1;用内皮条件培养基培养5天时,骨髓基质干细胞vWF和Flk1染色均为阴性。结论细胞因子和成熟内皮细胞均能诱导骨髓基质干细胞向内皮分化,而内皮条件培养基不能诱导骨髓基质干细胞向内皮分化。

高胆固醇血症辛伐他汀对动脉粥样硬化雄性兔性激素的影响及意义

目的 观察高胆固醇及辛伐他汀对兔食饵性动脉粥样硬化 (AS)形成过程中性激素水平的影响。方法 42只雄性新西兰兔 (1 983± 0 182 )kg随机分为三组 :①正常对照组 (n =14 ) :基础颗粒饲料 12 0～ 15 0g/只 ;②AS模型组 (n =14 ) :予以造模饲料 ,即在基础颗粒饲料中混合加入 0 5g/kg胆固醇粉 ;③舒降之组 :(n =14 ) :造模饲料 +辛伐他汀 (5mg/kg)。于实验开始前及第 8、12周末经耳缘静脉采血测定血脂 (胆固醇、甘油三酯 )、血清睾酮 (TESTO)和雌二醇 (E2 )。结果 与正常对照组相比 ,随着喂饲高胆固醇AS模型组和辛伐他汀组血脂逐渐升高、主动脉粥样硬化面积逐渐增大 ,辛伐他汀组血脂、主动脉粥样硬化面积均显著低于同期AS模型组 ;动态观察AS模型组和辛伐他汀组TESTO和E2 水平均无明显变化。结论 高胆固醇及辛伐他汀均不影响兔食饵性AS形成过程中性激素水平。

肝细胞生长因子对兔心肌梗死后心肌细胞凋亡及心脏功能的影响

目的 观察外源性肝细胞生长因子对心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响。方法 3 6只新西兰兔随机分为 3组 :假手术组、对照组和干预组。结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型。干预组静脉注射给予肝细胞生长因子 2mg·kg- 1 ·( 12h) - 1 ,48h后测心脏功能 ,取出心脏 ,梗死区 缺血区质量比为梗死范围。TUNEL法染色检测细胞凋亡 ,心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的千分比为心肌细胞凋亡指数。免疫组化法检测抗凋亡蛋白bcl 2的表达。结果 ①干预组心肌梗死范围显著小于对照组 (P <0 .0 1) ,左室功能得以改善 ;②干预组心肌细胞凋亡指数显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;③干预组梗死心肌周围bcl 2表达显著多于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且与细胞凋亡指数呈负相关 (r =-0 .691;P<0 .0 5 )。结论 外源性肝细胞生长因子能显著减少急性心肌梗死后的梗死范围、抑制心肌细胞凋亡及改善左室功能 ,其作用途径可能与促进抗凋亡蛋白bcl

卡维地洛干预心衰对大鼠心肌细胞凋亡和肌浆网钙泵活性的影响

目的 从细胞内钙调节和细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制。方法 采用结扎冠状动脉复制心力衰竭大鼠模型 ,对照观察非选择性 β 受体阻滞剂卡维地洛和α1 受体阻滞剂特拉唑嗪干预心衰对左室心肌细胞凋亡率和肌浆网钙泵 (SERCA2a)活性的影响。结果 与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )SERCA2a活性显著降低 (P <0 .0 1) ,心肌细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1) ;特拉唑嗪组 (T组 )心肌细胞凋亡率、SERCA2a活性与F组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;卡维地洛剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率 ,增高SERCA2a活性。SERCA2a活性与心肌细胞凋亡率显著负相关 (r =-0 .814 ,P <0 .0 0 1) ,与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .691、0 .64 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 SERCA2a活性异常 ,可能参与心力衰竭心肌细胞凋亡的调节。增加SERCA2a活性 ,抑制心肌细胞凋亡 ,可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制。卡维地洛的上述效应与α1 受体阻滞作用无关。