探讨甲状腺全切除术在甲状腺良性疾病治疗中的价值

目的:分析甲状腺全切除术(total thyroidectomy,TT)和甲状腺次全切除术(sub-total thyroidectomy,STT)治疗甲状腺良性疾病后的并发症、患者术后复发情况及术后甲状腺替代治疗的剂量,探讨TT在甲状腺良性疾病治疗中的地位。方法:回顾性分析我科2009年5月至2010年5月收治的双侧多发性结节性甲状腺肿共86例患者手术治疗的临床资料。依据手术方式分为2组:A组48例行双侧STT,B组38例行双侧TT。结果:经病理结果证实86例患者双侧甲状腺均为良性疾病,A组3例、B组2例发生术后暂时性喉返神经损伤(P>0.05);A组2例、B组2例发生术后暂时性甲状旁腺功能低下(P>0.05)。A组、B组手术时间分别为:(96.85±22.93)min和(79.05±19.34)min(P<0.05),A组、B组术中出血量分别为:(110.33±29.98)ml和(58.03±20.09)ml(P<0.05),A组、B组术后替代治疗的剂量分别为:(131.77±39.19)μg/d和(300.66±48.45)μg/d(P<0.05)。A组、B组术后复发例数分别为:8例和0例,术后86例病例均无永久性甲状旁腺功能低下及永久性喉返神经损伤。结论:TT与STT相比术中出血量更少、手术时间更短,术后并发症并无明显增多,虽然术后甲状腺替代治疗的剂量明显增多,但术后复发率明显降低,因此,TT是甲状腺多发结节安全的、有效的治疗方式之一。

腔镜甲状腺乳晕径路切口术后感染3例护理及预防措施

腔镜甲状腺手术方式凭借现代技术设备在远离手术部位建立径路进行患处手术[1-2],由于切口小且隐蔽,避免了在患者裸露的颈部留下传统手术那样的瘢痕,满足了人们对美的需求,特别是对美容要求较高的女性患者。同时该手术还具有适应范围广、术中出血少、术后恢复快等优点[3]。本科于2006年开始腔镜甲状腺手术,主要以乳晕径路为主,仅2011～2014年已成功施行760余例。

异位甲状旁腺致继发性甲状旁腺功能亢进症2次手术1例

1临床资料患者男性,32岁,于2009年因“身软乏力伴双下肢水肿2月,发现多囊肾1周”在第三军医大学附属西南医院肾科诊断为“尿毒症、多囊肾”,予以常规血液透析治疗,2-3次/周。血液透析约4年后,于2013年出现驼背,于2014年6月出现左下肢跛行,伴全身骨痛,于外院诊断为“继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism,SHPT）”,

纳米炭和亚甲蓝联合核素示踪法在腔镜乳腺癌前哨淋巴结活组织检查中的对照研究

目的探讨纳米炭和亚甲蓝分别联合核素示踪法在腔镜乳腺癌前哨淋巴结活组织检查(简称活检)中的临床应用效果。方法选取2014年3月至2014年12月在第三军医大学附属西南医院诊断为乳腺癌的80例患者,随机分为两组,行腔镜下乳腺癌前哨淋巴结活检手术。其中采用纳米炭联合核素示踪前哨淋巴结组(简称纳米炭组)40例,采用亚甲蓝联合核素示踪前哨淋巴结组(简称亚甲蓝组)40例。分析比较两组术后前哨淋巴结检出率、阳性率及各种术后并发症。淋巴结数目用x珋±s表示,行独立样本t检验;淋巴结阳性率及术后并发症行χ2检验或Fisher确切概率检验。结果纳米炭组前哨淋巴结检出率为100%(40/40),亚甲蓝组前哨淋巴结检出率为97.5%(39/40);两组平均检出前哨淋巴结数量分别为纳米炭组(3.4±1.5)枚和亚甲蓝组(3.2±1.5)枚;前哨淋巴结阳性率分别为纳米炭组32.5%(13/40)和亚甲蓝组25.6%(10/39,本组有1例未检测出SLN)。两组上述各指标之间比较差异均无统计学意义(SLN阳性率:χ2=0.450,P=0.502;平均SLN检出数:t=0.984,P=0.326)。纳米炭组非前哨淋巴结检出116枚,平均为(3.2±1.1)枚(2~5枚),其中黑染57枚,染色率49.1%,亚甲蓝组非前哨淋巴结检出97枚,平均(2.8±1.1)枚(1~5枚),蓝染26枚,染色率26.8%,两组非前哨淋巴结平均每例检出数目及染色率比较差异有统计学意义(t=2.632,P=0.009和χ2=11.079,P=0.001)。术后腋下积液发生情况两组之间比较差异无统计学意义(P=0.660)。结论纳米炭和亚甲蓝分别联合核素示踪法在腔镜乳腺癌前哨淋巴结活检术临床应用中均能到达良好的示踪效果,检出率高,手术创伤小,术后瘢痕小、并发症少,纳米炭有助于检出更多的非前哨淋巴结,可能更适合作为腋窝淋巴结清扫术的示踪剂。

E6-AP基因在乳腺癌MDA-MB-231细胞中调节膜联蛋白A2的表达

目的检测E6-AP基因及膜联蛋白A2(Annexin A2)在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达,探讨其对癌细胞增殖、凋亡及浸润转移的影响。方法设计1条无关序列Negative-siRNA作为阴性对照组和针对E6-AP基因的3条特异性E6-AP-siRNAs片段转染至MDA-MB-231细胞内作为实验组,未经处理细胞作为空白对照组,加入脂质体处理的细胞为脂质体组,利用RT-PCR检测干扰E6-AP后在MDA-MB-231细胞中E6-AP和Annexin A2 mRNA相对表达水平。选择出转染效率最高的E6-APsiRNA1组及阴性对照组、空白对照组继续行后续实验。Western blot检测干扰E6-AP后E6-AP和Annexin A2在MDA-MB-231细胞中的蛋白的相对表达水平。利用CCK-8试剂盒法、流式细胞术、Transwell小室侵袭实验分别检测干扰E6-AP后MDA-MB-231细胞的增殖、凋亡、侵袭能力。基因的mRNA及蛋白表达水平、细胞凋亡率及细胞数的组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,吸光度比较采用重复测量的方差分析。结果转染72 h后,E6-AP基因干扰后各实验组(E6-AP-siRNA1组、E6-AP-siRNA2组、E6-AP-siRNA3组)及空白对照组、阴性对照组及脂质体组中的E6-AP mRNA相对表达水平分别为0.159±0.003、0.325±0.006、0.229±0.007、0.593±0.031、0.594±0.012、0.612±0.016,Annexin A2 mRNA相对表达水平分别为0.929±0.017、1.013±0.082、0.992±0.024、1.341±0.037、1.323±0.010、1.326±0.012,差异均有统计学意义(F=850.792、417.447,P均<0.050)。转染72 h后,E6-AP-siRNA1组、空白对照组和阴性对照组中E6-AP及Annexin A2蛋白相对表达水平为分别为0.271±0.017、0.492±0.018、0.477±0.016及0.447±0.034、0.887±0.022、0.849±0.033,组间差异均有统计学意义(F=256.850、350.149,P均<0.050)。转染24、48、72、96 h后,E6-AP-siRNA1组、阴性对照组和空白对照组间比较,不同时间点之间比较,细胞吸光度差异均有统计学意义(F=524.828,P<0.001;F=904.079,P<0.001);分组与时间点存在交互作用(F=28.116,P<0.001)。转染72 h后,空白对照组、阴性对照组、E6-AP-siRNA1组的凋亡率分别为2.959±0.117、3.097±0.070、10.812±0.199,组间差异有统计学意义(F=3110.005,P<0.050)。Transwell检测E6-AP-siRNA1组、空白对照组、阴性对照组中细胞穿透Matrigel胶到达Transwell下室的细胞数分别为99±5、96±6、62±7,组间差异有统计学意义(F=55.404,P<0.001)。结论干扰E6-AP基因可使Annexin A2表达下调,同时可诱导MDA-MB-231细胞的凋亡,其增殖、侵袭能力也受到抑制。

持续他莫西芬辅助治疗10年比5年更能使ER阳性乳腺癌患者受益

Christina Davies等在2013年第381卷9869期的《The Lancet》发表题为《Long-term effects of continuing adjuvant tamoxifen to 10 years versus stopping at 5 years after diagnosis of oestrogen receptor-positive breast cancer： ATLAS,a randomised trial》的论著，研究结果显示：与5年相比，术后接受他莫昔芬（TAM）辅助治疗10年更能使ER阳性的乳腺癌患者受益。

140例中国遗传高风险乳腺癌患者BRCA1和BRCA2基因突变研究

目的探索中国遗传高风险乳腺癌患者BRCA1和BRCA2突变情况。方法本研究为探索性研究,按照纳入标准选择2014年9月至2016年6月就诊解放军307医院乳腺外科的遗传高风险乳腺癌患者140例,按免疫组织化学结果分为三阴性乳腺癌组(35例)和非三阴性乳腺癌组(105例),运用二代测序对入组患者BRCA1和BRCA2的49个外显子及其邻近部分内含子序列进行检测,对检测到的致病突变与乳腺癌信息中心(BIC)、ClinVar数据库中进行对照确定是否为新发现致病突变。采用χ~2检验分析致病突变在三阴性乳腺癌与非三阴性乳腺癌组中的分布差异。结果 BRCA1/2致病突变率为21.4%(30/140),其中BRCA1致病突变率为7.9%(11/140),BRCA2致病突变率为13.6%(19/140)。20个突变位点(BRCA1基因上的17_18delAA,1535_1536insATGA,2013_2014insGT,3266delT,3458delT。BRCA2基因上的1527delA,2059_2063delGATTA,2440delC,3919G>T,5461dup A,6304delG,6368dup A,6446_6447insTA,6552delG,8016dup A,8800C>T,8942_8943delAA,8899delA,9070_9073delAACA,9274_9277delTATT)在BIC、ClinVar数据库均未见报道,并发现1例患者携带BRCA1 c.5470_5477delTGCCCAAT。三阴性遗传高风险性乳腺癌患者携带BRCA1/2致病突变率为34.3%(12/35),高于非三阴性者的17.1%(18/105)(χ2=4.582,P=0.032)。三阴性乳腺癌组中BRCA1致病突变率31.4%(11/35),非三阴性组为0(0/105),组间差异有统计学意义(χ~2=31.604,P<0.001);三阴性乳腺癌组中BRCA2致病突变为2.9%(1/35),非三阴性组为17.1%(18/105),组间差异也无统计学意义(χ~2=3.430,P=0.064)。结论新发现的20个突变位点可能为中国人特有,丰富了中国人群BRCA1和BRCA2突变谱。BRCA1 c.5470_5477delTGCCCAAT有可能成为中国人的始祖突变,但仍需后续扩大样本量进一步证实。遗传高风险乳腺癌患者BRCA1和BRCA2突变情况值得关注,尤其是三阴性乳腺癌患者。三阴性遗传高风险乳腺癌患者BRCA1致病突变率较高。

乳腺癌生物标本库的建立与管理

乳腺癌的基础与临床转化研究是当前医学研究的热点领域。已有研究显示，建立并充分发挥生物样本库是推动转化医学发展的基础[1]。既往多根据研究课题的需要进行临时的标本收集，大量有使用价值的肿瘤标本和相关资料流失，给相关疾病的深入研究带来了极大的损失[2]。为解决上述问题，自20世纪末期以来，国内外兴起了标准化肿瘤标本库的创建，并逐渐规范化，形成了标准化的标本数据库平台。第三军医大学附属西南医院结合国内外建立肿瘤标本库的经验，自2004年起着手建立乳腺癌标本库，历经10余年的建设和发展，初步探索出较为完善的建立乳腺癌标本库的方法与管理模式，现介绍如下。