30例偏瘫体疗康复的疗效分析

目的 :分析体疗对偏瘫患者功能恢复的疗效。方法 :采用以易化技术为主的综合康复疗法对 3 0例偏瘫患者进行系统治疗。结果 :治疗前后瘫痪肢体的功能Brunnstrom分级和Barthel指数明显提高 ;病程越短 ,疗效越好 ,病程越长 ,疗效越差。结论 :体疗可以明显改善偏瘫患者的功能 ;且早期介入 ,效果更佳。

重复经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响

目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,50只造模成功的大鼠随机分为自然恢复组(n=25)和rTMS治疗组(n=25),评定不同缺血时间点两组大鼠的神经行为,并用免疫荧光法检测不同缺血时间点两组大鼠海马BrdU-Nestin双标阳性细胞的数量。结果缺血后1d、3d、7d,两组大鼠的神经缺失行为无明显差异;缺血后14d、28d,rTMS治疗组大鼠的神经缺失行为较自然恢复组明显改善。两组大鼠海马BrdU-Nestin双标阳性细胞在缺血后1d开始增加,3d明显增加,7d达到高峰,14d下降;rTMS治疗组大鼠海马BrdU-Nestin双标阳性细胞数明显高于自然恢复组。结论rTMS可促进海马内源性神经干细胞增殖和脑缺血受损神经功能的恢复。

红花、三七制剂治疗肌肉拉伤的实验研究

目的：研究红花、三七制剂治疗肌肉拉伤的作用机理。方法：以６０只兔随机分成治疗组与非治疗组，另４只动物作为正常对照，分别在拉伤后即刻、１、２、３和７ｄ进行组织学、酶组织化学和生物力学变化的观察。结果：拉伤后１、２ｄ，治疗组炎细胞较少见，且主要集中在损伤部位的坏死肌纤维，非治疗组在损伤部位及其周围都有大量的炎细胞存在；治疗组３ｄ时的ＣＣＯ、ＡＴＰａｓｅ（Ｐ＜０．０１）、α－ＧＰＤ、ＭＤＨ、ＳＤＨ、ＮＡＤＨＤ（Ｐ＜０．０５）活性比非治疗组增强显著；治疗组肌力在１、２、３ｄ高于非治疗组（Ｐ＜０．０５），极限断裂载荷在１、２ｄ高于非治疗组（Ｐ＜０．０５）。结论：红花、三七制剂不仅能减轻肌肉拉伤后的炎症反应，阻止肌力和被动强度的下降，而且可促进肌纤维再生，原因是由于该中药制剂选择性作用于吞噬细胞和增强细胞氧化酶活性所致。

兔耳增生性瘢痕的形态学观察与羟脯氨酸含量变化

目的 建立动物增生性瘢痕实验模型 ,并探讨其胶原代谢特点与形态学变化规律。方法 用圆形钻刀在兔耳腹面产生直径 6mm的全层皮肤缺损创面 6 4个 ,分别在术后 1 4、2 1、35、70和 98d进行形态学观察与羟脯氨酸含量测定。结果 术后 2 1d ,76 %的创面 ( 4 5 /5 9)有突出瘢痕形成 ,术后 35d ,瘢痕增生达高峰 ,厚度平均为 2 .0 5mm ,术后 70d ,瘢痕变薄 ,术后 98d ,46 %的突出瘢痕 ( 1 1 /2 4)消失 ;组织学观察示术后 2 1、35d有大量增殖成纤维细胞和旋涡状排列胶原纤维 ,术后 70、98d突出瘢痕内成纤维细胞减少 ,但不规则排列纤维仍存在 ;术后 2 1d ,瘢痕组织内羟脯氨酸含量增加 ,显著高于正常兔耳皮肤 (P <0 .0 5 ) ,35d时羟脯氨酸含量约为正常皮肤的 3倍 ,术后 98d的羟脯氨酸含量亦显著高于正常皮肤 (P <0 .0 5 )。结论 胶原大量沉积是动物增生性瘢痕的胶原代谢特征 ;动物正常愈合瘢痕转化为增生性瘢痕发生在术后 1 4～ 2 1d ;动物增生性瘢痕形成快 。

肌成纤维细胞凋亡与肥厚性瘢痕消退的关系

目的：探讨肥厚性瘢痕消退与细胞凋亡的关系。方法：应用光镜、电镜、ＴＵＮＥＬ技术和免疫组织化学染色对６１例肥厚性瘢痕、２０例非肥厚性瘢痕和８例正常皮肤进行细胞凋亡，α－ＳＭ－ａｃｔｉｎ表达的分析。结果：肥厚性瘢痕中大多数肌成纤维细胞表达α－ＳＭａｃｔｉｎ；肥厚性瘢痕中存在细胞凋亡现象，肥厚性瘢痕消退过程中成纤维细胞数的减少与肌成纤维细胞凋亡增加相一致。结论：细胞凋亡现象是肥厚性瘢痕退化过程中肌成纤维细胞减少的主要原因。

He-Ne激光重复照射抑制培养增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的实验研究

目的 探讨He Ne激光重复照射对培养增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的抑制作用。方法 以不同功率密度 (10、5 0、10 0和 15 0mW /cm2 )He Ne激光照射培养增生性瘢痕成纤维细胞 30min ,1/d ,连续照射 3d ,在 3d重复照射后 2 4h用3H 脯氨酸掺入法和斑点杂交法分别检测成纤维细胞胶原合成和I型前胶原基因表达。结果 培养增生性瘢痕成纤维细胞的胶原合成、I型前胶原基因表达水平在 10、5 0mW /cm2 照射后无变化 ,10 0mW /cm2 重复照射后降低 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;以 15 0mW /cm2 重复照射 ,细胞胶原合成与I型前胶原基因表达水平亦显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且 15 0mW /cm2 照射后的I型前胶原基因表达水平低于 10 0mW /cm2 照射 (P <0 .0 5 )。结论 10 0mW /cm2 或 15 0mW /cm2 功率密度He Ne激光重复照射能抑制培养增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成 。

42.3 GHz毫米波电场治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的：研究毫米波对损伤脊髓修复的生物效应。方法：采用频率４２．３ＧＨｚ，波长７．１ｍｍ，输出功率密度２ｍＷ／ｃｍ２，７ｍＷ／ｃｍ２，２０ｍＷ／ｃｍ２的毫米波治疗大鼠损伤脊髓，３０ｍｉｎ，２次／ｄ×２０，观察组织学及皮层体感诱发电位（ＣＳＥＰ）、运动诱发电位（ＭＥＰ）变化。结果：７．１ｍｍ－７ｍＷ／ｃｍ２组、７．１ｍｍ－２０ｍＷ／ｃｍ２组与损伤组比较脊髓组织病变轻，ＣＳＥＰ潜伏期缩短。

海马神经化学因素对兔P3波影响机制的实验研究

海马神经化学因素对兔Ｐ３波影响机制的实验研究Ａｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｎｅｕｒｏｃｈｅｍｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｒｅ┐ｓｐｏｎｓｉｂｌｅｆｏｒＰ３ｐｏｔｅｎｔｉａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎｒａｂｂｉｔｓ虞乐华吴宗...

运动治疗对脑出血术后偏瘫的疗效分析

目的 评价早期运动治疗对脑出血患者术后偏瘫的疗效。方法 46例脑出血患者术后接受运动治疗 ,治疗前后作ADL、Fugl meyer评定。结果 治疗前后患者ADL、上肢功能均有显著改善。结论 运动疗法是治疗脑出血术后偏瘫的有效方法 。

骨折后肘关节功能障碍两种综合疗法效果比较

目的：比较骨折愈合后肘关节功能障碍两种综合疗法的效果。方法：２０例患者分为关节松动术组和传统体疗组进行综合治疗。结果：平均经过６４．１ｄ的康复治疗，关节松动术组肘关节伸、屈度、关节活动范围（ＲＯＭ）与传统体疗组ＲＯＭ均得到明显改善。关节松动术组的康复评定结果、肘关节屈度、ＲＯＭ明显好于传统体疗组。结论：骨折后遗留肘关节功能障碍采用关节松动术及传统体疗法可不同程度地改善肘关节功能，而关节松动术治疗效果明显优于传统体疗法。

事件相关电位中的 P300成分

事件相关电位（ERP）是测试对象辨认某种“靶刺激”时在头皮记录的一种长潜伏期诱发电位、主要有N1、P2、N2、P3几种成分,其中最大波为平均潜伏期约300ms 的晚期正性波,故又称之为P300。自1965年美国Sutton 首先报告P300以来国外许多学者对P300进行了大量实验与临床研究工作。

肥厚性瘢痕形态学观察与细胞增殖活性的研究(英文)

目的:探讨肥厚性瘢痕的形态学特点及其成纤维细胞增殖活性与其发生的关系。方法:应用光镜和免疫组化染色对61例肥厚性瘢痕、8例正常皮肤进行形态学观察、成纤维细胞平均密度计数和增殖细胞核抗原表达检测。结果:肥厚性瘢痕按其形态改变可分为增厚期、成熟期和消退期,其成纤维细胞平均密度分别为289.45±40.53、217.75±30.15、68.23±24.44,统计处理差异非常显著(F=181.9,P<0.01);肥厚性瘢痕增厚期、成熟期、消退期和正常对照组间PCNA标记指数接近(12±7～17±8),各组间均无差异显著性(P>0.05)。结论:肥厚性瘢痕发展经历了增厚期→成熟期→消退期的病理过程,其成纤维细胞数的多少与细胞增殖活性无关,肥厚性瘢痕的形成并非成纤维细胞增生所致。

重组人α-肿瘤坏死因子对移植至裸鼠后的增生性瘢痕的影响

目的：观察重组人α－肿瘤坏死因子（ｒｈｕＴＮＦ－α）对烧伤后增生性瘢痕组织胶原含量及组织形态学的影响。方法：１２只ＢＡＬＢ／ｃ裸鼠，于背部体表移植人体烧伤后增生性瘢痕组织（２ｃｍ×２ｃｍ）成活后，随机分为试验组及对照组。试验组在增生性瘢痕组织内注射生理盐水溶解的ｒｈｕＴＮＦ－α０．１ｍｌ（５００ｎｇ／ｍｌ），每周３次，对照组同法注射生理盐水，３周后测定瘢痕组织中胶原、羟脯氨酸及酸性粘多糖含量，同时观察组织形态学变化。结果：局部注射ｒｈｕＴＮＦ－α后，增生性瘢痕组织中胶原、羟脯氨酸及酸性粘多糖含量显著降低。增生性瘢痕组织变平、缩小，胶原结节明显减少或消失。成纤维细胞粗面内质网显著减少，无扩张。结论：ｒｈｕＴＮＦ－α能显著减少增生性瘢痕组织中胶原沉积，在增生性瘢痕治疗中可能有潜在应用价值。

刺激间隔对兔痛觉诱发电位的影响

目的对家兔进行痛刺激间隔与诱发的事件相关电位关系的研究 ,探讨痛刺激间隔对诱发电位的影响 ,筛选兔痛觉诱发电位最优的刺激间隔。方法在家兔颅骨内F4点安放电极 ,用不同的刺激间隔按痛觉Oddball刺激序列记录该部位的波形并对其进行分析。结果痛觉P2、N2、P3a的潜伏期各刺激间隔间无显著性差异 (P >0 5 ) ,波幅在刺激间隔为 8秒时最高 (P <0 0 5 ) ,分别为 ( 63 3 3± 2 5 93 ) μv、( 62 2 5± 13 86) μv、( 5 6 17± 9 82 ) μv。 结论兔痛觉诱发电位有一最佳刺激间隔。

肥厚性瘢痕TGF-β和胶原酶mRNA表达及定量研究

本文采用原位杂交、图像分析和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶加胶原底物电泳法观测了肥厚性瘢痕中ＴＧＦ－β和胶原酶ｍＲＮＡ的表达及酶活性，结果发现在肥厚性瘢痕组织中ＴＧＦ－β表达较正常皮肤明显增高，也比胶原酶的表达明显增加，平均积分光密度分别增加了１２倍和８倍（Ｐ＜０．００１），ＴＧＦ－β与胶原酶表达呈显著负相关，肥厚性瘢痕组织中胶原酶活性降低，提示ＴＧＦ－β抑制胶原酶表达和活性，阻止胶原降解，导致肥厚性瘢痕的形成。

兔扣带回亚区东莨菪碱干预对P_(3a)波影响的实验研究

目的 探讨兔扣带回各亚区 (AcgⅠ、AcgⅡ、Pcg)乙酰胆碱M受体 (AchMR)在P3a波产生中的作用 ,并进一步核实P3a波的神经起源。方法 依次测试标准状态 (Normal)以及在扣带前回前区 (AcgⅠ )、扣带前回后区 (AcgⅡ )及扣带后回 (Pcg)微注射生理盐水、0 5mmol L东莨菪碱三个时相点 (即刻、15min、3 0min)、2mmol L乙酰胆碱及 1mmol L东莨菪碱后各状态下的事件相关电位 (ERPs)P3a波。结果 0 5mmol L东莨菪碱微注至AcgⅠ后P3a潜伏期逐渐延长 (P <0 0 1) ,波幅逐渐降低 (P <0 0 1) ,注射后 3 0minP3a波消失 ,再注入乙酰胆碱可使其复现。在AcgⅡ ,Pcg区 ,东莨菪碱也使P3a波波幅降低和 或潜伏期延长 ,但P3a并不消失。结论 AcgⅠ区胆碱能神经的活动与P3a的产生密切相关 ,支持AcgⅠ区是兔P3a波的神经起源说 ,该部位胆碱能神经的兴奋或易化促使P3a波的产生。

61例烧伤肥厚性瘢痕形态学观察与细胞增殖活性的研究

目的 探讨肥厚性瘢痕的形态学特点及成纤维细胞增殖活性与其发生的关系。方法 应用光镜和免疫组化染色对61例肥厚性瘢痕、8例正常皮肤进行形态学观察、成纤维细胞平均密度计数和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达检测。结果 肥厚性瘢痕按其形态改变可分为增厚期、成熟期和消退期 ,各期间成纤维细胞平均密度相差非常显著 (P <0 .0 1) ;肥厚性瘢痕增厚期、成熟期、消退期和正常对照组间PCNA标记指数差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 肥厚性瘢痕发展经历了增厚期→成熟期→消退期的病理过程 ,其成纤维细胞数的多少与细胞增殖活性无关 ,肥厚性瘢痕的形成并非成纤维细胞增生所致。