全脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡和神经生长因子的保护作用

目的 研究大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P75NTR、Bcl 2、Bax表达及细胞凋亡的变化及神经生长因子 (NGF)对它们的影响 ,进一步探讨该区神经元短暂脑缺血后产生凋亡及NGF对神经元保护作用的可能机制。方法 通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血 再灌注模型 ,侧脑室注射NGF ,免疫组织化学法检测P75NTR、Bcl 2、Bax表达的情况 ,TUNEL法检测神经元凋亡。结果 对照组海马CA1区无P75NTR、Bcl 2阳性染色和凋亡细胞 ,可见少量Bax表达 ,再灌注后该区Bcl 2始终阴性表达 ,Bax则表达增加 ,出现P75NTR阳性表达和细胞凋亡 ;在NGF给药组 ,再灌注后海马CA1区Bcl 2出现阳性染色 ,而Bax及P75NTR的表达则明显降低 ,细胞凋亡亦明显减少。结论 再灌注后海马CA1区P75NTR、Bax的表达增加可能是神经元产生凋亡的机制之一 ,NGF抑制脑缺血后细胞凋亡的作用可能是通过对其受体的调节 ,从而调节Bcl

一氧化氮在全脑缺血再灌注大鼠脑损害中的作用

目的 探讨一氧化氮在全脑缺血 2 0min后再灌注大鼠脑损害中的作用。方法 雄性Wistar大鼠 84只 ,体重 (2 2 0± 2 0 )g ,随机分为对照组 (12只 )和缺血组 (72只 ) ,后者设 8、2 4、48、72、96、16 8h 6个时相点。参照Pulsinelli等的方法制作大鼠全脑缺血 2 0min再灌注模型 ,于再灌注后 8、2 4、48、72、96、16 8h活杀取血及海马组织 ,对照组施行麻醉及手术 ,但不缺血 ,观察 72h后取血及海马组织 ,测定血清NSE、海马NO含量及海马CA1区锥体神经元 (Pyramidalneuron ,PN)密度。结果 ①海马NO含量于缺血再灌注后 48h明显升高 ,72h达峰值 (与对照组比较P均 <0 .0 1) ,以后逐渐下降 (96h仍明显高于对照组水平 ,P <0 .0 5 ) ,16 8h降至接近对照组 ;②缺血组各时相点血清NSE含量均显著高于对照组 (P 均 <0 .0 1) ;③缺血组海马CA1区PN密度呈明显的逐渐减少趋势 ,自 48h后均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注后 16 8h仅为对照组水平的 2 2 .8% ;④缺血再灌注后海马NO含量与血清NSE水平的变化呈显著的线性正相关 (r =0 .90 2 2 ,P <0 .0 1)。结论 NO在全脑缺血再灌注损伤中起着重要作用 ,是引起海马CA1区锥体神经元DND发生的主要因素之一。

控制性肺膨胀对急性肺损伤患者肺机械力学及血流动力学的影响

目的 探讨控制性肺膨胀 (SI)同小潮气量通气模式结合对急性肺损伤 (ALI)患者的肺复张作用及其对血流动力学的影响。方法 选择严重创伤并发ALI的患者 ,先予基础通气 1h ,然后分别给予 2 0cmH2 O× 3 0s(SI1 )、3 0cmH2 O× 3 0s(SI2 )、40cmH2 O× 3 0s(SI3)、5 0cmH2 O× 3 0s(SI4 )的SI各通气 1h ,在基础通气 1h、SI后 1h以及回到基础通气 1h各时点监测肺机械力学和血流动力学指标。结果 与基础通气模式相比 ,SI1 及SI2 后各指标无明显变化 ,SI3和SI4 后EE LV显著增加 ,Cst显著提高 ,而Paw、PAP和PVRI则显著降低 ,SI对HR、AP、CI等血流动力学指标均无显著影响。结论 SI同小潮气量通气模式结合治疗ALI患者时 ,具有肺复张作用 ,能改善肺顺应性 。

氟康唑治疗多器官功能衰竭患者深部真菌感染的临床观察

目的：观察氟康唑静滴治疗多器官功能衰竭（Ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎ ｆａｉｌｕｒｅ，ＭＯＦ）患者继发深部真菌感染的疗效及副作用。方法：以氟康唑静滴治疗临床确诊的ＭＯＦ患者继发深部真菌感染２０例（均为二重感染），通过观察治疗前后患者一般状况、肝肾功能及真菌清除情况，参照有关标准，评定氟康唑的疗效及副作用。结果：痊愈１５ 例，显效２ 例，好转１ 例，无效（死亡）２例，痊愈率７５％ （１５／２０），有效率８５％ （１７／２０），真菌清除率７５％ （１５／２０）。治疗过程中有２例出现恶心，１例出现一过性转氨酶升高，均自行好转，未停药。结论：氟康唑静滴治疗ＭＯＦ患者继发深部真菌感染效果好，不良反应少。

一氧化氮对腹腔感染脓毒症大鼠心肌细胞第二信使的调节作用

目的:观察大鼠腹腔感染脓毒症时血清一氧化氮(NO)与心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的关系,探讨NO在地塞米松(Dex)治疗脓毒症中对心肌细胞第二信使的介导作用。方法:健康成熟Wistar大鼠144只,随机取9只为实验前基础值组(0h),余135只随机分成正常对照组、脓毒症组及Dex治疗组。各组于实验后2、4、8、24和48h分别取9只断头取血测定血清NO变化,并取心脏组织,用放射免疫法测定心肌cAMP及cGMP浓度。结果:(1)与对照组比较,脓毒症组血清NO于2h开始显著升高(P<0.01),24h达到高峰,浓度约为0时的12倍;Dex组血清NO于4h开始升高(P<0.05),24h达到高峰(P<0.01),但升高程度低于脓毒症组(P<0.01)。(2)与对照组比较,脓毒症组心肌cAMP、cGMP2h开始升高(P均<0.05),随时间延长逐渐增高,于24h浓度最高(P均<0.01);Dex组心肌cAMP、cGMP于2h显著升高,显著高于脓毒症组(P均<0.01),为基础值的2倍(P均<0.01),此后逐渐下降,至48h接近对照组。结论:腹腔感染脓毒症时大鼠血清NO与心肌cAMP、cGMP浓度随时间而逐渐升高,而在Dex组明显降低,说明Dex通过调节此信号系统,稳定肌体内环境,对心肌起部分保护作用。