大豆异黄酮抑制Bcap-37细胞增殖与TGF-β关系的研究

目的 探讨大豆异黄酮抑制Bcap 3 7人乳腺癌细胞增殖时TGF β和TGF β受体表达的改变。 方法 以二羟异黄酮、三羟异黄酮处理Bcap 3 7细胞 ,采用TGF β拮抗试验、免疫细胞化学和逆转录聚合酶链式反应等实验方法 ,检测大豆异黄酮作用后Bcap 3 7人乳腺癌细胞TGF β1、TGF β2 及受体表达的变化。结果 3× 10 -5mol/L三羟异黄酮作用后Bcap 3 7细胞TGF β1、TGF β2 及受体表达增强 ,而二羟异黄酮处理组其表达无明显改变。结论 三羟异黄酮抑制Bcap 3 7细胞增殖同时伴有TGF β1、TGF β2 及受体表达增强。

学龄前儿童体内铅水平及其营养干预的效应

目的：探讨生活在重庆城区学龄前儿童铅的暴露程度和营养干预能否减轻铅的危害。方法：重庆市城区相同年龄段（６～７岁）学龄前儿童２４０名，男、女各半，观察儿童血铅、发铅含量及与生长发育的关系；同时将秋季１２０名受试儿童随机分为３组，即补锌组、锌＋复合微量营养素组和单纯补充微量营养素组，进而研究营养干预对儿童体内铅水平的影响，实验采用双盲法，实验周期为１０周。结果：以推荐的０．４８３μｍｏｌ／Ｌ为全血铅可接受上限值，则春季有５０．９％（平均０．４８３μｍｏｌ／Ｌ）儿童，秋季有高达８１．６６％（平均为０．６５０μｍｏｌ／Ｌ）儿童血铅浓度超过标准，发铅的测定也显示相似结果。给学龄前儿童补锌或改善其营养状况，能有效降低血铅、发铅浓度，促进儿童生长发育，其中尤以在补锌的同时再服用铜、锰、硒、叶酸等多种微量营养素效果更为明显。结论：生活在重庆闹市区的学龄前儿童受到的铅污染已相当严重，给学龄前儿童补锌或多种微量营养素能有效降低其体内铅的含量，促进儿童生长发育。

缺锌及补锌对儿童淋巴细胞IL-2,IL-2R系统功能的影响研究

目的：了解不同补锌方法对缺锌儿童淋巴细胞功能的影响。方法：１４０名儿童随机分为试验组（加锌，加微量营养素，锌加微量营养素）和对照组，测定各组儿童ＩＬ－２，ＩＬ－２Ｒ系统的免疫功能。结果：３种补锌方法均提高缺锌儿童血清锌浓度，淋巴细胞分泌ＩＬ－２量增多，ｍＩＬ－２Ｒ表达增加及培养上清中ｓＩＬ－２Ｒ含量增多。其中锌加微量营养素效果最好。结论：锌通过ＩＬ－２系统介导引起淋巴细胞活化。锌和微量营养素单独使用均可增强儿童免疫功能，联合应用效果最佳，为临床缺锌儿童补锌提供了科学依据。

锌及复合微量营养对学龄前儿童铁蛋白、血红蛋白的影响

锌及复合微量营养对学龄前儿童铁蛋白、血红蛋白的影响ＥｆｅｃｔｓｏｆｚｉｎｃａｎｄｍｉｃｒｏｎｕｔｒｉｅｎｔｃｏｍｐｌｅｘｏｎＦｅｒｒｉｔｉｎａｎｄｈａｅｍｏｇｌｏｂｉｎｏｆｐｒｅｓｃｈｏｏｌｃｈｉｌｄｒｅｎ韦娜张乾勇杨镇洲朱俊东杨家驹官军（第三军医大...

牛磺酸及复合微量营养素对大鼠视网膜iNOS mRNA的影响

目的 探讨牛磺酸及复合微量营养素对光照和暗适应条件下大鼠视网膜iNOSmRNA的影响。方法 在幼年大鼠的饲料配方中分别添加牛磺酸及VA、VB1、VB2 、尼克酸、Zn、Se等复合微量营养素 ,营养干预 4周后 ,采用原位分子杂交技术检测各组大鼠视网膜iNOSmRNA在光照和暗适应条件下的分布和表达。结果 光照时iNOSmRNA分布于内、外核层及节细胞层 ,而暗适应时分布于内、外网状层。牛磺酸组暗适应时亦分布于内、外核层及节细胞层 ,微量营养素组光照和暗适应时iNOSmRNA的分布分别与普通饲料组暗适应和光照时的分布一致。结论 iNOSmRNA的分布因光适应状态而异 ,上述复合微量营养素能影响光照和暗适应时iNOSmRNA的分布和表达 ,牛磺酸则主要影响其暗适应时的分布和表达。

牛磺酸及微量营养素制剂对雷达操纵员微光近视力的影响

我们在已往工作基础上，结合营养与视功能的研究进展，以牛磺酸和多种微量营养素为基础，研制了能有效提高低照度人员暗适应功能的新型营养复合制剂。 1 实验对象与方法 驻渝某部队雷达操纵员34名，年龄18～29岁，身体健康，双眼裸视在1.0以上。室验前进行3 d膳食调查，然后将受试者随机分为实验组和对照组，实验组人员每天早餐前加服一定剂量的营养素制剂，其组成及含量，见表1。实验期限为4周。分别在服药前、服药2周、服药4周及停药后第3天用德国Goldman-Weekers暗适应计检测微光近视力，明适应5 min，漂白光亮度：2100asb≈3100LUX，暗盒亮度：6LUX，记录看清视标中E表第五行（0.5）缺口方向的时间（min），E表距受试眼30 cm。

洛伐他汀对MCF-7细胞增殖分化功能及间隙连接细胞通讯的影响

背景与目的:洛伐他汀(lovastatin)是细胞内源性胆固醇合成的抑制剂,临床已普遍用于治疗高脂血症。现有研究报道,洛伐他汀具有抗肿瘤作用,但分子机制尚不清楚。本文探讨洛伐他汀对人乳腺癌细胞MCF-7增殖功能以及间隙连接细胞通讯(gapjunctionalintercellularcommunication,GJIC)的影响。方法:分别以4、8、16μmol/L洛伐他汀处理MCF-7细胞24～72h后,流式细胞仪检测细胞周期的时相分布及细胞凋亡率,硝基蓝四氮唑(NBT)还原实验鉴定细胞分化,并采用划痕标记染料示踪技术观察洛伐他汀对MCF-7细胞GJIC功能的影响。结果:不同浓度洛伐他汀处理细胞不同时间后,MCF-7细胞的增殖明显受抑,抑制率最高可达75.8%,且同一处理时相点各组间比较差异均有显著性(P<0.05);细胞周期分析显示,各处理组内G0/G1期细胞明显增多,处理72h后可高达80%左右;同时洛伐他汀能明显促进MCF-7细胞分化、各处理组间比较差异均有显著性(P<0.01),但洛伐他汀诱导该细胞凋亡的作用不明显。另外,洛伐他汀有上调或恢复MCF-7细胞GJIC的作用;16μmol/L洛伐他汀处理细胞72h后,荧光染料传输的范围可达4～5层细胞。以上作用均有浓度-效应和时间依赖关系。结论:洛伐他汀可抑制MCF-7细胞增殖,使细胞生长阻滞于G0/G1期,并能促进细胞分化,该作用可能与洛伐他?

食品中镉的快速检测方法研究

目的 以试纸法为立足点 ,建立食品中镉的快速检测方法。方法 通过观察试纸显色情况 ,找出合适的显色剂及载体 ,探讨pH值、共存离子等干扰因素对试纸显色的影响。结果 Cd含量在 0～ 10mg L ,试纸显色与镉浓度线性关系良好 ,本法最低检出限为 1mg L。结论 本研究建立的镉检测方法快速简便、灵敏 ,试纸特异性较强 ,受干扰因素少 。

急性缺氧对大鼠红细胞膜生物物理特性影响的研究

本实验通过在低压舱模拟高原的缺氧环境，研究了急性缺氧条件下，大鼠红细胞膜生物物理特性的变化。实验选择１，６－Ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１，３，５－ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ（ＤＰＨ）荧光探剂标记膜脂质，反映膜脂微粘滞性，另外还观察了膜蛋白内源性荧光光谱的变化，结果显示：急性缺氧条件下，红细胞膜脂质有序性增加，流动性降低，在模拟４０００ｍ、６０００ｍ、８０００ｍ高度维持８ｈ，膜脂流动性比平原对照显著降低；动物在６０００ｍ分别减压８、１２和２４ｈ，发现随缺氧时间延长，流动性进一步降低。另外本研究显示，在急性缺氧条件下，红细胞膜蛋白内源性荧光光谱峰型及最大发射波长无明显改变，但荧光强度有所降低，碘化钾（ＫＩ）荧光淬灭效应也有一定差异。

RARE介导的视黄酸可调控的IFN-α表达载体的构建与鉴定

目的构建一个含视黄酸反应元件 ( RARE)的 IFN- α表达载体 ,使其在真核细胞内的表达受视黄酸 ( RA)的诱导。方法运用 DNA重组技术构建含有 4个 RARE重复序列的 IFN- α真核表达载体 ( p RARE4 - IFN- α) ,经酶切、PCR鉴定和测序确认后 ,用脂质体转染法使其转染 HL- 60细胞 (人早幼粒白血病细胞系 )、Bcap- 3 7和 MCF- 7细胞 (人乳腺癌细胞系 ) ,RA处理后 ,RT- PCR分析 IFN- α m RNA水平 ,EL ISA检测培养细胞上清中 IFN- α含量。结果 p RARE4 - IFN- α转染的 HL- 60、Bcap- 3 7和 MCF- 7细胞 ,IFN- α分泌量为 16～ 2 4 ng/ ( m L· 10 6 )细胞 ,而经 RA处理 2 4 h,IFN- α表达水平可增加 8～ 13倍 ,但经 RA处理 2 4 h的细胞 ,换无 RA的新鲜培养基继续培养 2 4 h后 ,IFN- α表达水平又下降到 2 5～ 3 4 ng/ ( m L· 10 6 )细胞。结论带有 RARE的 IFN- α表达载体转染细胞后 ,外源性 IFN- α基因的表达受 RA的诱导。

Lovastatin对HL-60细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达及细胞增殖功能的影响

目的 探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀 (lovastatin ,LOV)对HL 60细胞HMG CoA还原酶mRNA表达及细胞增殖功能的影响。方法 采用MTT比色法、生长曲线测定、计算细胞生长抑制率、流式细胞仪分析、以及RT PCR等技术方法 ,观察LOV对HL 60细胞体外增殖能力、细胞周期分布及HMG CoA还原酶mRNA表达的影响。结果 HL 60细胞经LOV处理后 ,生长减慢 ,细胞周期被阻滞在G0 /G1 期 ,LOV剂量越大 ,时间越长 ,增殖抑制作用越明显 ;LOV处理HL 60细胞 1～ 3d ,低剂量组 ( 4 μmol /L)HMG CoA还原酶mRNA表达上调 ;而中剂量组 ( 8μmol/L)和高剂量组 ( 16μmol/L)第 1天有增加趋势 ,第 2～ 3天明显降低。结论 LOV能显著抑制HL 60细胞增殖 ,使细胞受阻于G0 /G1 期 ,该作用有明显剂量 效应和时间依赖关系 ;随洛伐他汀处理剂量和时间的不同 ,HL 60细胞HMG

视黄酸及芳维甲对HL-60细胞细胞周期素及相关激酶P34^(cdk2)蛋白表达的影响

目的：本研究从细胞周期调控这一角度来探讨视黄酸类物质阻遏白血病细胞增殖的分子机理。方法：采用两步过量胸苷阻断法将ＨＬ－６０细胞同步化于Ｇ１／Ｓ期边缘，５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ视黄酸或芳维甲处理１ｄ～４ｄ后收获细胞，以流式细胞仪（ＦＣＭ）分析细胞周期相分布，免疫印迹法检测ＣｙｃｌｉｎＥ、ＣｙｃｌｉｎＤ１和Ｐ３４ｃｄｋ２蛋白表达水平。结果：ＣｙｃｌｉｎＥ和Ｄ１蛋白表达量具有周期依赖性，Ｇ１期开始增加，Ｓ期达到高峰，Ｇ２期逐渐下降，而Ｐ３４ｃｄｋ２蛋白表达量在整个细胞周期中无明显变化；视黄酸或芳维甲处理后，大部分细胞被阻断在Ｇ０／Ｇ１期，Ｐ３４ｃｄｋ２蛋白表达量变化不明显，而ＣｙｃｌｉｎＥ和Ｄ１蛋白表达量明显下降。结论：视黄酸或芳维甲诱导的ＣｙｃｌｉｎＥ和ＣｙｃｌｉｎＤ１蛋白表达的降低，可能与视黄酸类物质干扰细胞Ｇ１→Ｓ期转换、阻遏ＨＬ－６０细胞增殖并诱导其分化有关。

胆固醇抑制剂洛伐他汀对MCF-7细胞增殖分化功能及形态结构的影响

目的 探讨洛伐他汀 (Lovastatin ,LOV)对MCF 7细胞增殖、分化功能及细胞形态、结构的影响。方法 LOV处理细胞 1～ 3d后 ,MTT比色法检测细胞增殖功能 ,流式细胞仪分析细胞周期相分布及细胞凋亡率 ,同时观察细胞形态、结构的改变。结果 LOV可导致细胞形态、结构改变 ;细胞增殖抑制 ,生长阻滞于G0 /G1期 ;同时LOV有诱导该细胞向正常细胞分化的趋势 ,但诱导细胞凋亡的作用不明显。结论 LOV可导致MCF 7细胞形态、功能改变 ,细胞增殖受抑、生长阻滞于G0 /G1期 。

胆固醇合成抑制剂洛伐他汀对MCF-7乳腺癌细胞MAPK活性的影响

目的 探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀对MCF 7乳腺癌细胞丝裂泵活化蛋白激酶MAPK活性的影响。方法4、8、16μmol L终浓度的洛伐他汀处理上皮来源的MCF 7乳腺癌细胞 ,Westernblotting分析ERK1和p3 8MAPK 蛋白表达 ,激酶活性分析ERK1和p3 8MAPK的磷酸化水平。结果 不同剂量的洛伐他汀处理 48～ 72h ,对ERK1蛋白表达无显著影响 ,但在72h后能下调p3 8MAPK蛋白表达 ,同时洛伐他汀处理 48～ 72h均能明显降低ERK1和p3 8MAPK 磷酸化水平 ,二者具有相同趋势。结论 洛伐他汀处理MCF 7乳腺癌细胞可能通过抑制细胞的甲羟戊酸途径 ,或影响胞内酪氨酸激酶磷酸化水平等 。

视黄酸对pRARE4-IFNα表达载体转染细胞增殖与凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨视黄酸 (RA)及其诱导的外源性α 干扰素 (IFNα)抗肿瘤的协同效应及其可能分子机制。方法 通过构建的含视黄酸反应元件 (RARE)的IFNα表达载体 (pRARE4 IFNα) ,转染肿瘤细胞后 ,使外源性IFNα基因的表达受RA的诱导。运用MTT比色法、流式细胞仪分析和RT PCR等技术方法 ,观察RA对pRARE4 IFNα转染和未转染的HL 6 0和MCF 7细胞的体外增殖能力、细胞周期分布和细胞凋亡的影响 ,以及IRF 1、STAT1和Fas抗原表达的改变。结果 pRARE4 IFNα转染和未转染的HL 6 0和MCF 7细胞经RA处理后 ,生长减慢 ,细胞周期被阻滞在G1/G0 期 ,细胞凋亡率增加 ,DNA片段化百分率升高 ,IRF 1和STAT1mRNA水平明显增高 ,其中 ,以pRARE4 IFNα转染细胞经RA处理后变化更明显。结论 RA及其诱导的外源性IFNα具有协同抗肿瘤作用 ,上调节IRF

洛伐他汀对BRCA1高表达MCF-7乳腺癌细胞周期调控蛋白的影响

目的 探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀 (lovastatin ,LOV)对BRCA1基因高表达MCF 7乳腺癌细胞株细胞周期调控蛋白表达的影响。方法 将BRCA1基因进行扩增、鉴定后 ,运用脂质体转染MCF 7乳腺癌细胞 ,通过MTT比色法检测细胞增殖功能 ,RT PCR方法检测细胞周期调控蛋白cyclinD1、cyclinD3、CDK2、CDK4的mRNA以及Westernblot检测cy clinD1、CDK4蛋白表达水平。结果 LOV处理后 ,细胞的增殖能力减弱 ,cyclinD1、cyclinD3、CDK2、CDK4mRNA表达及cy clinD1、CDK4蛋白表达均降低 ,其中 ,以BRCA1基因高表达MCF 7乳腺癌细胞株经LOV处理后变化更为显著。结论 BR CA1基因在LOV诱导的细胞周期蛋白抑制中可能起重要作用 ,其高表达增强了MCF

洛伐他汀对BRCA1基因高表达MCF-7乳腺癌细胞p21的影响

目的 探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀 (LOV)对高表达BRCA1基因MCF 7乳腺癌细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制剂p2 1的影响。方法 应用基因转染技术获得BRCA1高表达的MCF 7乳腺癌细胞 (MCF 7BRCA1)。 8μmol/LLOV处理细胞 1、2、3d后 ,通过MTT、Western blot等方法检测MCF 7及MCF 7BRCA1两种细胞的增殖功能以及周期素依赖性蛋白激酶抑制剂p2 1表达的改变。结果 LOV处理后 ,细胞生长减慢 ,细胞的增殖能力降低 ,而p2 1的蛋白表达增加 ,其中 ,以BRCA1基因转染的细胞经LOV处理后变化更为显著。结论 BRCA1基因能增强LOV对MCF 7乳腺癌细胞的增殖抑制作用 ,诱导周期素依赖性蛋白激酶抑制剂p2 1活性增加 ,推测这可能是LOV抑制BRCA1基因高表达MCF 7乳腺癌细胞增殖的重要分子机制之一。

IFNα高表达对视黄酸诱导HL-60细胞增殖、分化的影响

目的 探讨IFNα基因转移与ATRA对HL 6 0细胞增殖抑制和诱导分化的协同作用。方法 选择对视黄酸类药物比较敏感的HL 6 0细胞株作为实验对象 ,以逆转录病毒载体pLXSN IFNα5经PA317细胞包装后感染HL 6 0细胞 ,RT PCR检测有IFNαmRNA表达 ,用ELISA检测IFNα分泌量 ,再以 2 .5× 10 - 7mol LATRA处理转染和未转染细胞 ,用流式细胞仪和NBT还原实验观察细胞的增殖、分化情况。结果 逆转录病毒载体介导IFNα在HL 6 0细胞中高表达 ,2 4h 10 6 个细胞的分泌量为95ng mL ,ATRA对IFNα高表达的HL 6 0细胞的增殖抑制及诱导分化作用显著增强。结论 通过逆转录病毒载体介导使IFNα在HL 6 0细胞中高表达 ,ATRA与HL 6 0细胞中高表达的IFNα具有协同作用。