胸苷酸合成酶基因及亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与辽宁本溪人群结直肠癌易感性的关系研究

目的:探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)和胸苷酸合成酶(TS)与本溪人群的结直肠癌易感性风险的关系。方法:采用以医院为基础的病例对照研究(结直肠癌新发病例300例,非肿瘤对照300例)方法,进行MTHFRC677T和TS3’-UTR基因多态与结直肠癌风险关联分析,采用PCR-RFLP方法进行基因分型。结果:MTHFRC677T和TS3’-UTR基因的多态性单独对结直肠癌的发生无影响。MTHFRC677T和TS3’-UTR与吸烟程度之间存在交互作用(P=0.002,P=0.001),在吸烟<16包年者中,MTHFRC677T等位基因患结直肠癌的风险比增加2.09(95%CI,1.07～4.04),而吸烟≥16包年者,TS3’-UTRdel6/del6基因型患结直肠癌的风险比下降至0.17(95%CI,0·05～0.56)。MTHFRC677T多态性与饮酒年限之间存在交互作用(P=0.04)。结论:MTHFRC677T和TS3’-UTR基因多态性与结直肠癌易感性未见明显的相关性。MTHFRC677T与吸烟、饮酒之间存在交互作用,TS3’-UTR与吸烟程度之间存在交互作用。

鱼藤酮对PC12细胞凋亡及ERK1/2蛋白表达的影响

目的观察鱼藤酮对PC12细胞凋亡以及细胞外信号调节酶1和2(ERK1/2)蛋白表达的影响,以深入探讨ERK1/2蛋白表达与鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡之间的关系。方法通过建立PC12细胞鱼藤酮染毒模型,光镜下观察鱼藤酮对PC12细胞形态的影响;流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率的改变;Western蛋白印迹法和免疫组化法检测PC12细胞ERK1/2蛋白表达及定位情况。结果鱼藤酮处理24h后PC12细胞形态明显改变且凋亡率增加,20μmol/LMEK抑制剂PD98059预处理1h与单纯鱼藤酮染毒比较凋亡率没有显著性改变;磷酸化ERK1/2蛋白表达量随着鱼藤酮剂量的加大而增高,且活化的ERK1/2蛋白主要集中在胞浆内表达。结论鱼藤酮体外作用可以诱导PC12细胞凋亡以及ERK1/2蛋白磷酸化表达增强。

Fluoro-JadeB染色法显示鱼藤酮致大鼠纹状体和海马神经元退行性病变

目的探讨鱼藤酮慢性中毒致大鼠纹状体及海马神经元退行性病变情况。方法采用微量渗透泵背部植埋的方法,建立大鼠鱼藤酮慢性中毒模型,观察大鼠一般情况,利用Fluoro-jadeB复合荧光尼氏双染法检测纹状体及海马变性细胞和正常细胞的改变情况。结果微量渗透泵植埋后鱼藤酮中毒大鼠出现明显的类似于帕金森病的症状,取脑组织染色,可见纹状体和海马内出现大量的阳性变性细胞,阴性对照组未出现相关改变。结论和传统的鱼藤酮皮下注射法比较,微量渗透泵背部植埋法是建立鱼藤酮慢性中毒模型较为理想的方法。鱼藤酮对纹状体和海马神经元具有显著的损伤作用,可以引起神经细胞发生退行性病变。

急性烟雾吸入性肺损伤药物治疗的研究进展

烟雾吸入是火灾中受害者死亡的最主要原因。烟雾中的颗粒物、有毒气体、刺激剂以及窒息剂的共同作用,使肺部发生急剧的病理生理反应,造成急性肺损伤,进而导致人员大量伤亡。近20年来,对烟雾吸入性急性肺损伤的病理生理学机制有了比较清楚的认识,药物治疗方面也取得了较大的进展,本文对此作一综述。

急性烟雾吸入性肺损伤药物治疗的研究进展

烟雾吸入是火灾中受害者死亡的最主要原因。烟雾中的颗粒物、有毒气体、刺激剂以及窒息剂的共同作用，使肺部发生急剧的病理生理反应，造成急性肺损伤，进而导致人员大量伤亡。近20年来，对烟雾吸入性急性肺损伤的病理生理学机制有了比较清楚的认识，药物治疗方面也取得了较大的进展，本文对此作一综述。

硝酸羟胺亚慢性染毒对大鼠睾丸生殖细胞的影响

目的探讨硝酸羟胺(hydroxylammonium nitrate,HAN)亚慢性染毒对大鼠睾丸的生殖细胞毒性。方法将雄性Wistar大鼠40只随机分为3个染毒组及1个对照组,分别以HAN 6．97、13．93、27．86mg/kg剂量和生理盐水,隔日腹腔注射1次,连续染毒13周后采用流式细胞仪对大鼠睾丸生殖细胞倍体进行分析,观察大鼠精子和头部的畸形率。结果3个染毒组大鼠精子总畸形率与头部畸形率均高于对照组,差异无统计学意义(P＞0．05)；流式细胞仪分析结果中,6．97、13．93 mg/kg组单倍体细胞数及长形精子细胞数与对照组比较有增加趋势,并随染毒剂量增加而增加,差异无统计学意义(P＞0．05)。27186mg/kg组单倍体细胞数及长形精子细胞数较其他3组减少,且单倍体细胞数(52．01±14．16)与中剂量13．93mg/kg组(69．43±6．88)比较,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论HAN亚慢性染毒对大鼠睾丸生殖细胞可能有损害作用。