劳动卫生学实验教学改革初探

劳动卫生学是预防医学领域中研究劳动条件对劳动者健康的影响以及研究改善劳动条件的一门学科。劳动卫生学的实验教学部分十分重要,可以帮助预防专业学生完成由学习理论向实践理论的转变。实验教学环节不仅是课堂理论与实践应用的关联,更重要的是培养学生在综合环境下解决问题的能力。改革劳动卫生学实验教学的内容和实验教学方法,可以有效调动学生的积极性和主动性,有力提高学生的创新能力。

科研工作促进军事劳动卫生学教学的探讨

教师把科研精神、科研思维、科研课题、科研成果和科研实践巧妙地运用于教学过程中,培养创新性人才,提高教学质量。文章主要探讨如何结合科研工作,促进军事劳动卫生学教学改革。

解剖学成绩与军事劳动卫生学实验成绩相关性分析

解剖学是一门重要的基础医学课程。教学实践表明,军事预防医学专业的学生只有具备良好的解剖学知识,才能牢固掌握军事劳动卫生学的各项试验技能[1]。但是解剖学成绩与军事劳动卫生学各项实验成绩的相关性研究国内外仍然是一项空白。笔者跟踪调查了第三军医大学2010届和2012届预防医学专业解剖学成绩和军事劳动卫生学各项实验成绩,并进行相关性分析，结果表明解剖学虽然是临床医学的核心课程，但是对于预防医学专业学生也非常的重要，因此强化解剖学课程的教学对军事劳动卫生学实验教学的开展有重要的意义。

一体化模式在军事劳动卫生学教学中的应用

为满足军队建设需要的实用型、技能型人才需要,在军事劳动卫生学教学中应用"教、学、做"一体化模式,改变教学观念,改进教学方法,以培养预防医学后备军官的职业岗位能力为目标,使预防医学后备军官不但有效掌握军事劳动卫生学的基本理论、基本知识和基本操作技能,熟悉其工作内容和工作方法,而且具备较强的开展军事卫生防护工作的能力,从而更好服务于国防建设。

关注军队医学院校医学生身心健康状况

情绪状态是身心健康的综合表现，心理行为失衡可在情绪上有所反映。本文通过WHO推荐的神经行为核心测试组合（NCTB）的方法调查发现，军校医学生在视觉感知、记忆、手部运动反应能力、心理运动稳定性等神经行为方面可能与地方医学院校大学生存在差距，这可能与军队医学院校特殊的管理制度有关。因此要特别关注军队医学院校大学生的身心健康状况（特别是男生）。

情景式教学法在军事劳动卫生学教学中的应用

情景式教学法能创造性模拟具体场景,激发学生的学习热情,促进教与学的和谐统一,适合在注重实践的军事劳动卫生学课程的教学中应用。通过模象直观法、情感体验法、作业现场体验式教学法、角色扮演法等多种情景式教学法,能有效将枯燥刻板的军队职业卫生学的问题形象化、生动化。采用情景式教学应注意始终围绕教学内容创设、情景应具有代表性和新颖性及开展情景式教学要注重教师的引导作用等问题。

野战环境下医院感染的预防与控制

目的根据对野战环境下的医院感染的流行特点,提出适合战地医院预防与控制医院感染的方法和措施。方法总结野战环境下医疗救治的特点和控制感染的实践经验与相关文献报道。结果野战环境下医院感染的预防与控制须注意以下9个方面:制定计划和措施;准备必要物资;培训医务人员;做好疾病预防宣传教育;加强消毒;切断感染源;做好监测;抗菌药物合理使用;易感人群的保护。结论野战环境下,必须对医院感染进行有效预防与控制,其为提高伤病员救治率及归队率的重要保证。

浅谈呼吸道解剖学知识在职业卫生教学中的应用

工作场所中的各种职业有害因素主要经呼吸道暴露、经消化道暴露和皮肤接触暴露。其中,以经呼吸道暴露的有害因素种类最多,影响人群最广,防护最为困难,造成的职业健康危害最为严重。有毒气体、有毒气溶胶、粉尘、病原微生物等有害因素通过呼吸道进入人体,首先对呼吸系统造成损伤,并且通过气-血交换进入血液循环,分布于全身各组织器官,造成多器官损伤。

中美医学教育对比研究

中国和美国的医学教育在教育起点、教育主动性以及医学训练模式等几方面都有较大的不同，本文通过作者将在美国工作期间的所见所闻及自己在国内医学院校的亲身经历进行对比，分析两种不同教育各自的优劣，为我国医学教育的进一步发展提供借鉴。

Caspase-3、-9表达上调参与缺氧诱导心肌细胞凋亡

目的 研究缺氧对心肌细胞天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶 (caspase)的激活效应。方法 培养的心肌细胞分别缺氧 0、3、6、12、2 4h后 ,Hoechst 3 3 3 42染色法检测细胞凋亡 ,MTT法检测细胞存活率 ,Westernblot、RT PCR方法分别检测细胞线粒体与胞浆中细胞色素c(Cytc)蛋白的变化以及caspase 9, 3mRNA表达的改变。结果 缺氧 2 4h心肌细胞出现典型的凋亡 ,细胞存活率显著降低 ;缺氧 3h线粒体Cytc未见显著变化 ,而胞浆中Cytc开始增多 ,缺氧 2 4h线粒体中已不能检测到Cytc ,胞浆中维持在峰值水平。缺氧可上调心肌细胞caspase 9, 3基因表达 ,两者表达变化趋势一致 ,缺氧 3h即开始明显增高 ,在观察的 2 4h内持续处于高表达状态。结论 缺氧可致心肌细胞线粒体Cytc大量释放至胞浆中 ,cas pase 9基因表达增高 ,并进一步导致caspase 3激活 ,从而证明缺氧可诱导心肌细胞中线粒体依赖的caspases途径激活 ,从而导致细胞凋亡。

微波辐照对大鼠学习记忆行为和海马LTP影响

目的研究微波辐照后学习记忆功能与长时程增强(LTP)改变的规律。方法采用功率密度为65mW/cm2的微波全身一次辐照大鼠20 min,在辐照后不同时相点观察大鼠学习记忆行为的改变(穿梭箱试验和Morris水迷宫试验)和海马离体脑片LTP的诱导变化。结果微波辐照可导致大鼠肛温升高4.1℃,比吸收率(SAR)为12.0 W/kg。微波辐照后0,24 h,大鼠主动回避反应(AAR)明显低于辐照前(P<0.05)。微波辐照后0 h和3 h,大鼠寻找平台的潜伏期明显增加(P均<0.05);空间搜索试验中辐照组大鼠在目标区域的游泳时间占整个游泳时间的百分比和跨跃平台次数均显著低于对照组大鼠(P均<0.01)。微波辐照后0,12,24 h,3 d,大鼠海马脑片LTP的诱导明显减弱(0 h,P<0.01;12,24 h,3 d,P<0.05)。结论在本实验条件下,微波辐照可导致大鼠空间学习记忆能力受损,海马脑区LTP的诱导障碍是大鼠学习记忆功能损害的细胞电生理学基础。

都市环境电磁辐射对青少年神经行为的影响

目的 探讨都市环境各频段电磁波同时混合存在于一个环境内对青少年神经行为的影响。方法 利用WHO推荐的神经毒理学行为试验—神经行为核心测试组合进行检测。结果 高背景环境电磁射组青少年提转捷度、数字译码得分明显高于低背景环境电磁辐射组 (P均 <0 0 5 ) ,而其 (16～ 18岁 )目标追踪试验的总点数和正确点数均明显低于低背景环境电磁辐射组 (P均 <0 0 5 )。结论 大都市现有环境电磁辐射对青少年的手工操作敏感度及眼手协调能力、视觉感知、记忆、模拟学习能力无不良影响 ,但对青少年 (特别是 16～ 18岁的女性 )心理运动稳定性。

环境电磁辐射对大鼠海马神经细胞黏附分子表达的影响

目的研究峰值功率密度为5 W/cm2的电磁辐射作用下,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecu le,NCAM)和多唾液酸合酶(polysialytransferases,STX)的mRNA,以及NCAM蛋白表达的变化。方法采用RT-PCR法,检测海马组织中mRNA表达的变化,采用W estern-b lot法,检测海马组织中NCAM蛋白表达的变化。结果在低剂量电磁辐射作用下,3 d后NCAM和STX的表达明显下降,经过短暂升高后,随着辐照时间的延长,在15 d时表达降至最低。结论NCAM及PSA-NCAM下调可能是低剂量电磁波影响学习记忆的的原因之一。

电磁辐射急性暴露对Th1/Th2细胞因子平衡的影响

目的观察电磁辐射对Th1/Th2细胞因子平衡的影响。方法以平均功率密度为90 mW/cm2的微波辐照昆明小鼠（4~6周龄,体质量20~25 g,40只,均为雌性）20 min,采用RT-PCR、ELISA检测微波辐照后不同时相点干扰素（interferon-gamma,INF-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）表达量的变化,分析微波辐照对Th1/Th2平衡的偏移。结果 90 mW/cm2的微波急性辐照会导致INF-γ表达量的增高,辐照后第5天达到峰值,增幅为135.5%（P〈0.01）;90 mW/cm2的微波急性辐照使IL-4的表达有降低的趋势,但与对照组相比没有显著差异（P〉0.05）。结论平均功率密度为90 mW/cm2的微波急性辐照会导致昆明种小鼠Th1/Th2平衡向Th1方向偏移。

雷达部队电磁辐射对作业人员神经行为功能的影响

目的评价雷达部队作业环境电磁辐射对作战人员情感状态和神经行为的影响并提出相应的防护策略。方法采用问卷调查进行自觉症状调查。采用神经行为核心测试组合(NCTB)的POMS量表和神经行为功能综合测试仪对辐照人员和对照组进行调查测试。结果辐照组明显感到视觉疲劳;POMS量表中辐照组疲惫感明显增加;目标追踪实验辐照组总的打点数(χ2=6.808,P<0.05)显著小于对照组。左右手交叉实验总次数辐照组显著小于对照组(χ2=14.820,P<0.01)。结论电磁辐射对职业人群的心理状态、手部作业能力和作业效率产生明显影响。

去氧皮质酮醋酸盐高血压大鼠模型中GTPCH-1和GFRP表达和活性的变化及其意义

目的 检测DOCA盐高血压大鼠模型主动脉上,Ⅰ型GTP环化水解酶及其反馈调节蛋白的合成及活性改变,并探讨其对四氢生物喋呤 内皮一氧化氮合成酶(BH4 eNOS)系统生成一氧化氮过程的影响。方法 以DOCA盐高血压大鼠模型主动脉组织为标本,以Griess试剂测定亚硝酸盐浓度的方法检测NO的水平;采用Westernblot检测eNOS蛋白表达水平;应用高效液相色谱法(HPLC)测定BH4 水平和GTPCH 1活性;并通过RT PCR检测GFRP和GTPCH 1的mRNA表达水平。结果 与对照大鼠相比较,在DOCA盐高血压大鼠的主动脉上,NO水平明显下降,eNOS蛋白表达水平和BH4 水平明显降低,GTPCH 1活性及mRNA表达水平显著下降,而GFRP的mRNA表达水平明显增高。结论 GTPCH 1的合成减少、活性降低,及其活性负调节蛋白GFRP表达增加,可能对DOCA盐高血压大鼠主动脉血管BH4 合成减少、eNOS活性下降及NO水平降低起关键作用。而该机制可能是导致高血压患者动脉血管功能损伤的一个重要原因。

蛋白激酶C与微波辐照致学习记忆损伤的关系

[目的]探讨微波辐照对大鼠学习记忆的损伤与PKC信号传导途径的关系。[方法]以峰值功率密度为65 W/cm2的微波辐照大鼠20 min,用水迷宫检测大鼠学习记忆功能,用改良的Takai法检测海马PKC活性,用West-ern-blot法检测海马AMPA受体磷酸化程度。[结果]微波辐照后,大鼠寻找平台潜伏期由15.1 s增加到20.9 s(P﹤0.05);细胞膜上PKC活性降低,细胞质内PKC活性升高;辐照后0 h、3 h AMPA受体磷酸化水平下降,从6 h到24h,恢复至对照水平。[结论]峰值功率密度为65 W/cm2的微波辐照对学习记忆的损伤可能涉及PKC-AMPA途径的功能变化。

微血管吻合器在游离股前外侧皮瓣修复口腔癌术后软缺损中的应用

目的探讨微血管吻合器在游离股前外侧皮瓣修复口腔癌术后软缺损中的应用。方法回顾性分析2013年9月至2014年9月52例在中南大学湘雅二医院口腔颌面外科就诊的口腔癌患者的临床资料,全部患者行功能性颈清扫+原发灶切除+游离股前外侧皮瓣修复术,其中27例患者游离股前外侧皮瓣修复术中的静脉采用手工显微外科行端端吻合,25例患者游离股前外侧皮瓣移植后的静脉应用微血管吻合器行端端吻合。结果以微血管吻合器行静脉吻合时间为(6.3±1.9)min,较手工吻合时间(12.3±1.4)min缩短,差异具有统计学意义(P=0.001)。25例患者应用25枚微血管吻合器行静脉端端吻合,血管吻合后术中所有游离股前外侧皮瓣静脉吻合口均未出现漏血、吻合器脱落、张力过大而撕裂、血栓形成导致皮瓣静脉危象等情况,术后亦未出现动、静脉血管危象;27例患者采用手工显微外科吻合40根静脉,术后有2例患者出现静脉血管危象。结论微血管吻合器在游离股前外侧皮瓣修复口腔癌术后软组织缺损中静脉吻合质量高、时间短,术后并发症少。

GSK3β激活参与缺氧诱导心肌细胞凋亡

目的研究缺氧对心肌细胞糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β，GSK-3β）及其偶联的信号转导分子激活的影响。方法将培养的心肌细胞暴露于含1％氧的混合气体中，造成缺氧0、3、6、12、24h后，用Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡；MTT法检测细胞存活率；RT—PCR、Western blot方法分别检测心肌细胞GSK-3βmRNA及蛋白磷酸化的变化；RT—PCR法检测caspase-9、-3mRNA表达的改变，分光法检测caspase-9酶活性。结果缺氧24h心肌细胞出现典型的凋亡，细胞存活率显著降低；缺氧3～24h GSK-3β mRNA表达高于对照组，而Ser9位点磷酸化水平在缺氧6～24h明显低于对照组；caspase-9mRNA表达在缺氧3h即开始增高，在随后观察的时相点内持续处于高表达状态，caspase-9酶活性变化趋势与其mRNA表达一致，在缺氧3h开始增高，并在缺氧6～24h逐渐升高；caspase-3mRNA表达在缺氧12h、24h明显高于对照组。结论缺氧可以激活GSK3β，并进一步激活GSK3β下游介导的与细胞凋亡相关的蛋白激酶家族成员caspase-9、-3，从而导致心肌细胞凋亡。

JAK2/STAT3信号通路参与脂多糖诱导小胶质细胞活化的研究

目的研究蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子与激活子3(Janus kinase signal transducers 2 and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号通路参与脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞(MG)活化的影响及其可能机制。方法用细胞免疫组织化学的方法观察小胶质细胞特异性标志物OX-42的变化,用ELISA方法检测LPS刺激后肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达变化。以及用Western blot方法检测JAK2和STAT3磷酸化变化水平。结果LPS刺激后OX-42阳性细胞数显著增强,分泌大量的细胞因子TNF-α,JAK2和STAT3磷酸化水平显著升高,并被抑制剂AG490有效抑制。结论JAK2-STAT3信号通路参与了LPS诱导的小胶质细胞活化。JAK2-STAT3通路激活与炎症因子分泌有关。