军事医学综合演练中军事劳动卫生学课目设置改革

为了培养适应未来高技术条件战争的军事医学人才，军事医学综合演练作为我校一项重要的训练手段在不断改革，作为参演学科之一的军事劳动卫生学，也需改革，本文主要从演练中军事劳动卫生学的课目设置上提出一些建设性意见，以使军事劳动卫生学的教学跟上新形式的要求，以及更好利用学科优势，充分发挥军事医学综合演练的训练作用。

浅谈军事劳动卫生学的教学

军事劳动卫生学是一门联系部队实际很强的学科。为了提高教学质量，作者所在单位打破传统，变“章节教员”为“企业教员、，不断提高教员的自身素质，把教书和育人结合起来，加大教学内容和教学方式的,求重理论联合实际的教学方法，积极开展第二课堂活动。

劳动复合方案对小鼠血浆心钠素和耐力的实验研究

昆明种小鼠56只，在两个海拔高度上（300m和5000m）各分为两个组（对照组和复合组），分别给予相应的处理因素后，检测其血浆ANP水平和游泳时间。结果表明，小鼠在海拔5000m生活48h后，其血浆ANP较海拔300m小鼠降低52．87％，而其游泳时间则增长91．59％；在两个海拔高度上，复合组血浆ANP都较对照组降低，而游泳时间都长于对照组．提示复合方案提高高原劳动能力的机理，可能与降低体内血浆ANP水平有关。

微波对大鼠脑线粒体细胞色素C氧化酶亚基转录水平的影响

目的 观察微波辐照对大鼠大脑皮层和海马组织线粒体编码基因COXⅠ和核编码基因COXⅣmRNA表达水平的影响 ,探讨微波辐照是否影响线粒体能量代谢。方法 平均功率密度为 3mW /cm2 和 3 0mW /cm2 微波急性辐照大鼠 1h后 ,应用RT PCR检测大鼠大脑皮层和海马组织COXⅠ和COXⅣ基因转录水平的变化。结果 3mW /cm2 微波辐照后 0、3、2 4h ,大鼠脑海马和大脑皮层COXⅠ、COXⅣmRNA表达无显著变化。 3 0mW /cm2 微波辐照后 0、3、2 4h ,大鼠脑海马和大脑皮层COXⅠmRNA表达均明显降低 ,而COXⅣmRNA表达无显著变化。结论 微波辐照下调大鼠大脑皮层和海马线粒体编码基因COXⅠmRNA表达 ,并存在剂量依赖关系 。

缺氧复氧对培养仔鼠心肌细胞NRF1和mtTFA表达的影响与L-carnitine保护作用

目的 探讨培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧能量代谢损伤的机制及L 肉毒碱 (L carnitine )的保护作用。方法 以原代培养仔鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型 ,应用高效液相色谱检测心肌细胞内ATP、ADP、AMP含量 ;应用RT PCR方法检测心肌细胞核呼吸因子 (Nuclearrespiratoryfactor1 ,NRF1 )和线粒体转录因子A(MitochondrialtranscriptionfactorA ,mtTFA)mRNA表达。结果 与正常对照组比较 ,培养的心肌细胞缺氧 2 4h复氧 0、2、4、8h ,心肌细胞ATP、ADP含量均明显下降。与单纯缺氧复氧组比较 ,L carnitine预处理组心肌细胞缺氧复氧后ATP含量明显提升 ;培养的心肌细胞缺氧 2 4h ,NRF1和mtTFAmRNA明显降低 ,复氧 2、4、8h进一步降低。L carnitine预处理使缺氧 2 4h复氧 4h的心肌细胞NRF1和mtTFAmRNA表达分别提升 1 5 %和 2 0 %。结论 心肌细胞缺氧复氧过程中能量代谢明显降低 ,其损伤可能与NRF1和mtTFAmRNA表达下调有关 ;L carnitine对培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧能量代谢损伤具有保护作用 ,其机制可能是L carnitine从转录调控水平改善了缺氧复氧过程中心肌细胞的能量代谢。

微波照射后小鼠睾丸损伤及凋亡的研究

目的研究微波辐照对小鼠睾丸的损伤效应。方法采用平均功率密度为65mW/cm2和90mW/cm2微波辐照小鼠15min,采用HE染色和透射电镜方法观察小鼠睾丸组织的改变,用免疫组化方法观察计数睾丸内Caspase-3阳性细胞的表达情况。结果微波急性辐照后12h,小鼠睾丸组织在光镜和电镜水平均出现损伤性改变,但65mW/cm2及90mW/cm2两个剂量组之间在形态学改变方面差异无统计学意义;辐照后0.5h Caspase-3蛋白阳性细胞数开始出现升高,24h达到高峰,其中90mW/cm2组升高幅度高于65mW/cm2组。结论微波对小鼠睾丸组织存在明显损伤效应,并且能诱导凋亡相关因子Caspase-3表达增强,诱导效应存在着时效和量效依赖关系。

微波辐射对离体培养人神经干细胞增殖、分化及凋亡的影响

目的 探索微波辐射对神经干细胞增殖、分化及凋亡的影响 ,为微波辐射的生物学效应提供基础资料。方法 利用细胞培养、流式细胞仪和细胞凋亡检测等技术 ,观察了微波辐射对神经干细胞增殖率的影响 ;5 %胎牛血清诱导微波辐射后的神经干细胞分化 ,检测分化为神经元和胶质细胞比例及细胞凋亡情况 ,并观察了细胞的形态学变化。结果 微波辐射后神经干细胞的增殖率明显下降 ,细胞凋亡数明显增加 ,分化的神经元和胶质细胞的突起变短变粗、数量减少 ,但神经元和胶质细胞的分化比例未见明显变化。结论 微波辐射对神经干细胞有较大影响 。

吗啡对大鼠培养海马神经元钙离子作用机制的研究

目的 研究吗啡对海马神经元游离钙离子浓度 ( [Ca2 + ]i)影响的机制 ,探索吗啡成瘾的神经生物学机制及对吗啡成瘾可能的治疗途径。方法 运用新型荧光探针Fluo 4,利用激光共聚焦显微镜研究吗啡对大鼠培养海马神经元 [Ca2 + ]i作用机制。结果 10 μmol L吗啡急性刺激引起海马神经元 [Ca2 + ]i升高 ,μ阿片受体选择性拮抗剂CTOP( 1μmol L)不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca2 + ]i增加 ,而δ2 阿片受体选择性拮抗剂Naltrindole( 1μmol L)阻断了吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i反应 ;特异性的内质网钙泵抑制剂Thapsigargin (TG ,1μmol L)预处理海马神经元阻断吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i增加 ,L 钙通道阻断剂Verapamil( 2 0 μmol L)预处理海马神经元不能完全抑制吗啡引起的细胞内 [Ca2 + ]i增加 ;10 0 μmol L吗啡长时程 ( 2 4h)作用于海马神经元 ,细胞内 [Ca2 + ]i升高 ,加入10 μmol L纳络酮急性戒断后 ,不能阻断细胞内 [Ca2 + ]i升高 ,反而引起 [Ca2 + ]i异常升高。结论 吗啡急性刺激引起的海马神经元内钙增加主要来源于δ2

超宽谱微波急性辐照对大鼠外周血血象的影响

采用90 kV/m低剂量和180 kV/m高剂量超宽谱微波全身一次辐照大鼠10 min,于照后5个时相点取静脉血进行血常规参数测定。结果发现:低剂量微波辐照后0 h WBC总数就开始升高;高剂量微波辐照后0 h WBC总数明显升高,辐照后12和24 h,WBC总数下降,在188 h时WBC总数又显著升高。RBC,HGB,HCT和RDW-CV在两个剂量辐照后24 h内升高,至辐照后188 h,降至正常水平。红细胞的MCV,MCH在两个剂量的微波辐照后无显著变化。低剂量微波辐照后3,12,24 h,MCHC明显低于正常对照值,高剂量微波辐照后仅在照后24 h内MCHC明显低于正常对照值。在两个剂量辐照后,血小板总数显著高于正常对照值。辐照后24 h和188 h PDW均显著低于正常对照值;MPV,P-LCR在两个剂量辐照后188 h显著低于正常对照值。实验结果表明:低剂量和高剂量的微波辐照均可造成机体类似急性炎症性反应,对红细胞形态和功能影响较小,可使骨髓生成和释放红细胞及血小板增加。

L-carnitine对缺氧/复氧新生大鼠心肌细胞能量生成及CPT-Ⅱ mRNA表达的影响

目的 探讨L 肉毒碱 (L carnitine ,L Car)对缺氧 复氧培养新生大鼠心肌细胞能量生成的影响及其机制。方法 以原代培养新生大鼠心肌细胞建立缺氧 复氧损伤模型 ,高效液相色谱检测单纯缺氧 复氧以及L Car预处理缺氧 复氧心肌细胞ATP、ADP、AMP生成改变 ;RT PCR方法检测心肌细胞肉毒碱脂酰基转移酶 Ⅱ (carnitinepalmitoyltransferase Ⅱ ,CPT Ⅱ )mRNA表达。结果 与正常对照组比较 ,培养心肌细胞缺氧 2 4h复氧 0、2、4、8h后 ,心肌细胞ATP、ADP均明显下降。与单纯缺氧 复氧组比较 ,L Car预处理组心肌细胞缺氧 复氧后ATP含量明显增高 ;培养心肌细胞缺氧 2 4h后 ,CPT ⅡmRNA表达除复氧 2h有所上升外 ,复氧 4、8h表达渐次降低。L Car预处理使缺氧 2 4h复氧 4h心肌细胞CPT ⅡmRNA表达呈浓度依赖性增高 ,5 0nmol L处理组CPT ⅡmRNA表达显著高于 0nmol L处理组。结论 心肌细胞缺氧 复氧过程中能量生成明显降低 ,其损伤可能与三羧酸循环中呼吸酶CPT Ⅱ表达降低有关 ;L Car对培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧损伤具有显著保护作用 ,其机制可能是与L Car从转录调控水平改善CPT Ⅱ合成有关。

家兔瞬膜条件反射简易模型的制作方法

目的 探讨家兔瞬膜条件反射简易模型的制作方法。方法 采用 1kHz的正弦波纯音 (条件刺激 )和压强为80g/cm2 的束状气流 (非条件刺激 )同时作用于家兔左眼角膜 ,使之形成瞬膜条件反射。结果 12只家兔通过 1周的训练后均能够形成牢固的瞬膜条件反射 (平均习得率为 98 3 %) ,训练结束后 1周内瞬膜反射可完全保留 (平均保留率为95 8%)。结论 本家兔瞬膜条件反射简易模型的建立方法较为简单 ,可操作性强 。

LPS直接诱导对肺微血管内皮细胞核因子κB活化的影响

目的 探讨内毒素 (lipopolysaccharide ,LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞 (pulmonarymicrovascularen dothelialcells ,PMVECs)核因子κB(NF κB)活化的影响。方法 10 0ng/mlLPS刺激PMVECs 0、0 5、1、2、4、6、8h或 1、10、10 0ng/mlLPS刺激 1h后 ,凝胶电泳迁移率分析 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)检测NF κB的活化 ,免疫细胞化学(ICC)观察其亚基p5 0、p65的核转位。并通过加入NF κB活化阻断剂TPCK观察其对 10 0ng/mlLPS刺激 1h诱导活化的影响。结果 LPS的直接刺激能迅速活化NF κB ,诱导其p5 0、p65亚基核转位 ,1h即达到高峰 ,且呈剂量依赖关系 ,后逐渐下降。TPCK能显著抑制其活化 (P <0 0 1)。结论 LPS的直接刺激能诱导NF κB的活化 ,这可能是LPS诱导炎症反应的一个重要环节。

昆明山海棠碱通过Fas受体介导途径诱导Jurkat淋巴瘤细胞株凋亡

目的 探讨Fas、caspase 8在昆明山海棠碱 (THH碱 )对Jurkat淋巴瘤细胞的凋亡诱导中的变化 ,以进一步研究THH碱诱导凋亡的分子机制。方法 采用Annexin V标记和流式细胞术检测细胞的凋亡发生率 ,采用westernblotting分析FasL、caspase 7、caspase 8、Bid等蛋白表达的变化。结果 THH碱能有效诱导Jurkat细胞凋亡 ;在其凋亡过程中 ,FasL逐渐表达增强、caspase 7、caspase 8、Bid剪切激活 ,并呈时间依赖性。结论 THH碱通过Fas受体 配体介导激活caspase 8,caspase 8再激活caspase 7和Bid等网络途径诱导Jurkat细胞凋亡。

慢性微波辐射对大鼠血小板参数及膜流动性的影响

目的研究慢性微波辐射对大鼠尾部出血时间、血小板基本参数及血小板膜流动性的影响,为长期暴露于微波辐射对血小板参数及功能的影响提供实验依据。方法采用功率为5mW/cm2的微波辐射健康成年雄性SD大鼠,1h/d,连续40d。而后检测辐射后大鼠尾部出血时间、血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)及血小板膜流动性的变化。结果微波辐射组与对照组相比,尾部出血时间显著缩短,PLT显著减少(P<0.01),PDW显著增大(P<0.01),MPV增大(P<0.05);血小板膜流动性显著降低(P<0.01)。结论慢性微波辐射可导致大鼠血小板基本参数、膜特性及功能出现异常。

锻炼复合中药措施对急性低氧环境下小鼠心肌损伤的调节作用

目的：采用锻炼与中药组方的复合措施给小鼠以预处理，观察采用复合措施在平原（３００ｍ），高原（５０００ｍ）暴露４８ｈ，其心肌组织的变化。方法：形态采用病理切片ＨＥ染色，Ｌｉｅ氏特染及细胞色素氧化酶染色并用图像分析给予定量反映。结果：进行复合措施处理的高原与平原组都能改善心肌结构功能，无措施急进高原组则心肌有轻度病理损伤，细胞色素氧化酶活性显著升高。结论：复合措施对心肌具有保护作用。

复合方案对高原战士血浆MDA和Mn－SOD的影响及与藏族的比较

复合方案对高原战士血浆ＭＤＡ和Ｍｎ－ＳＯＤ的影响及与藏族的比较张彦文，王登高，刘乔堡，索玉兰，钟敏，宁竹之（第三军医大学预防医学系劳动卫生学教研室）６３００３８朱素琼，车应龙，曹桂茹，吴军，江成剑（西藏军区总医院检验科）８５００００近年来，自由基的研...

Harris苏木素染色液的最佳pH值

Ｈａｒｒｉｓ苏木素染色液的最佳ｐＨ值龚茜芬（第三军医大学预防医学系劳动卫生学教研室）６３００３８在ＨＥ染色中，苏木素和伊红是两个最关键的染液，特别是苏木素染色的好坏，是ＨＥ染色成败的关键［１］，而常规染色中，不注重ｐＨ值的高低。作者经过多年反复实验，...