模拟高原环境大鼠AQP_5表达和肺动脉压变化

目的：通过模拟海拔4000m高原环境，观察大鼠肺动脉压（PAP）和肺组织水通道蛋白5（aquaporins 5，AQP5）表达变化，探讨高原肺水肿的产生机制。方法：低压氧舱减压至海拔4000m，在缺氧、缺氧复合寒冷和缺氧复合寒冷运动条件下，用心导管检测PAP变化，用免疫组化和Western blot检测肺组织AQP5表达变化。结果：与平原对照组及平原寒冷组比较，缺氧、缺氧复合寒冷、缺氧复合寒冷运动引起大鼠PAP明显升高（P〈0．01～0．05）；与两个平原组比较，AQP5在缺氧及缺氧复合寒冷运动条件下表达均增高，但均无统计学意义。模拟高原缺氧24～72h内，在缺氧复合寒冷运动条件下AQP5表达呈增高的趋势，48h达到高峰，72h较前下降；免疫组化结果显示，缺氧复合寒冷运动组较平原对照组肺间质增厚、肿大，AQP5表达明显增多。结论：高原缺氧复合寒冷运动时，AQP5表达增加，且与肺含水量和HAPE发病时相呈一致性趋势，提示AQP5可能对肺泡型肺水肿发生起代偿作用，其机制有待进一步研究。