高原地区重症急性高原病并发多器官功能障碍的结果分析

目的探讨高原地区重症急性高原病是否存在多器官功能障碍(MODS)。方法对我院1971年—1997年收治的1200例高原肺水肿(HAPE)中检出的65例合并脑水肿患者病历资料进行系统性分析。结果高原地区重症急性高原病患者普遍存在着MODS,本组65例患者从病例资料反映少则出现3个系统或器官功能障碍,多则达6个系统或器官功能障碍,其中3例死亡病例均存在6个器官功能障碍,并以肺、脑、心、肾功能障碍为主,尤其是脑、肾功能衰竭尤为突出。65例病例中器官功能障碍出现及出现频率由大到小依次为肺、脑、心脏、肾脏、眼、胃肠等。结论高原地区重症急性高原病患者普遍存在着MODS,在临床治疗中应加强重要器官功能的保护。

解偶联蛋白在脑缺血缺氧性损伤中的作用

线粒体解偶联蛋白(uncoupling proteins,UCPs)是线粒体载体蛋白家族的一个亚族,位于线粒体内膜,可以将线粒体内膜外的质子转运回基质,降低线粒体的跨膜质子电动势,形成质子漏,使氧化磷酸化解偶联,ATP生成减少。目前共发现有5个成员,UCP1仅存在于棕色脂肪组织,主要参与机体非震颤产热;UCP2,UCP4和UCP5(又名脑线粒体膜载体蛋白1)在脑组织中表达较多。近年来UCPs在脑缺血缺氧性损伤中的病理生理作用研究较多,但也颇多争议。有人认为UCPs通过解偶联作用加重能量衰竭,进一步促进脑缺血缺氧损伤;也有人认为UCPs通过调节线粒体膜电位,抑制活性氧簇生成,维持线粒体内钙稳态,从而起到对神经系统的保护作用。